林毓群 孟勇 祝森志 林汶彬 黃文正
冠心病是當今世界上發病率和死亡率最高的心血管疾病,是發生心源性碎死和心肌梗死的高危人群,是引起心肌缺血的最常見原因。心肌缺血時心臟的血液灌注減少,心臟的供氧減少,心肌能量代謝不正常,經過機體自身調節,仍不能滿足心臟工作需要。心肌缺血的客觀指標,在心電圖顯示典型缺血性ST-T改變。T波峰末間期(Tp-Te間期)是近年來提出的一個預警心臟性碎(注:請改為反犬旁)死的新指標,在心電圖為T波頂點至終末時間,其對應于心室的相對不應期,可作為反映心室跨壁復極離散度(TDR)大小的量化指標[1]。有報道心肌缺血可使TDR增大[2]。本文通過心肌缺血冠心病患者Tp-Te間期的測定,旨在探討心肌缺血Tp-Te間期與心室肌跨壁復極離散度之間的關系。
1.1 一般資料 收集2009年1月至2010年1月之間臨床診斷為冠心病,心電圖檢測ST-T呈缺血性改變的患者105例,其中男58例,女47例,年齡為43~75歲。選擇同年齡健康體檢心電圖正常者90例作為對照組,其中男48例,女42例,年齡41~70歲,正常組入選標準采用國際上推薦的篩選正常健康人方案[3]:①無心血管病史或其他影響心血管系統的疾病史;②血壓<140/90mmHg;③無心臟雜音;④血脂正常;⑤血糖正常;⑥ X線胸片未發現心肺異常。統計分析顯示兩組的年齡、性別構成無顯著性差異(P>0.05)。
1.2 方法 入選者均采用日本光電9130P同步十二導聯心電圖機測定體表12導聯心電圖,由專人先確定T波的頂點及終點(T波降支最陡峭處做切線與等電位線的交點),測定各導聯的T波頂點至終末時間,即Tp-Te間期,計算12導聯平均值,然后計算不同導聯之間的Tp-Te間期的差值即為Tp-Te間期的離散度。
1.3 統計學方法 全部數據采用SPSS 14.0軟件系統分析。計量資料以()表示,組間參數的比較采用t檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。
1.4 結果 兩組12導聯平均Tp-Te間期、Tp-Te間期的離散度及心率校正值比較見表1。顯示:心肌缺血組與對照組比較Tp-Te間期均顯著延長,離散度明顯增大,差異有顯著性或非常顯著性意義。
表1 兩組Tp-Te間期、Tp-Te離散度及心率校正值比較()

表1 兩組Tp-Te間期、Tp-Te離散度及心率校正值比較()
心室肌跨壁動作電位主要由心外膜細胞M區細胞、心內膜細胞的動作電位組成,其中以M區細胞的動作電位時間最長。實驗證明[2],當同步記錄內、中、外三層心肌的動作電位和心電圖時,心室肌的復極從心內膜開始,但不同層面心室肌細胞的復極結束時間不同,心外膜細胞的復極快,于心電圖T波頂點(Tp)處完成復極,其后是心內膜,最慢者為中層M細胞,其在T波結束(Te)時復極結束。因此,T波頂點與終點的間期(Tp-Te)就可以代表心外膜心肌(最短)與中層心肌(最長)復極時間的差異,反映三層心室肌不一致造成的跨壁離散的大小,即跨室壁復極離散(TDR)。現已知道,TDR是一個正常存在的電生理現象,但在某些病理情況時,例如心肌缺血可使TDR增大,進而容易發生2相折返和惡性室性心律失常[4,5]。TDR的異常增大是多種惡性室性心律失常發生的主要機制之一,也成為預測心律失常事件的一項重要指標。Tp-Te間期、Tp-Te離散度較之QTd更精確地反映了M區細胞復極在空間上的不協調性的大小,兩者更近似地代表心室肌復極的不穩定性和不同步性,故本文用心率校正值排除了心率快慢的影響因素。研究結果顯示,冠心病心肌缺血組Tp-Te間期、Tp-Te離散度及心率校正值均較對照組明顯延長,表示心肌缺血跨壁復極離散度增加,異常增大的跨壁復極離散度使心肌復極時易誘發早期后除極和觸發活動,并且在不同區域間易形成功能性傳導阻滯,為惡性室性心律失常奠定了基礎[6]
目前,Tp-Te間期、Tp-Te離散度延長與心肌缺血之間的關系尚處于研究階段,其確切價值還需將來大量的研究去探討和證實,需要進行深入的基礎和臨床研究來取得有價值的預測指標,以顯示其重要的臨床意義。
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