腦干聽覺誘發電位在血管性癡呆的應用價值

黃友衛

廣西百色市人民醫院 百色 533000

血管性癡呆是腦動脈硬化或高血壓的基礎上,有頸動脈內膜粥樣硬化,致微栓子脫落,梗死腦動脈分支所致精神障礙。臨床上多數病人有典型的短暫發作史,表現為一過性輕癱、失語或視力障礙。有的病人反復發作,其結果是腦組織缺血,形成眾多的腔隙,梗死灶通常較小,但有積累效應。臨床上常出現血管性癡呆,多在中老年起病。目前核磁共振(MRI)是對本癥最理想的檢查方法和確診依據。但由于其檢查費用昂貴,在基層難普及。因此,本癥的腦干聽覺誘發電位BAEP的檢測及分析,對血管性癡呆有現實意義。本文收集我院2003-02～2009-10經臨床確診為血管性癡呆病人的腦干聽覺誘發電位進行回顧分析。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2003-02～2009-10在我院住院患者,其中男129例,女71例,年齡 55～ 82歲,平均(67±11)歲,所有患者表現為語言不清,認知功能障礙,行為和感情異常。VD的診斷標準根據NINDS/AIREN臨床很可能標準[1],神經心理學檢查采用簡易精神狀態量表(MMSE)。入組標準:(1)年齡＞55歲;(2)篩選入組時簡易智力狀況檢查(MMSE)平分在17分以下;(3)Hachinski缺血指數＜4分;(4)患者同意合作,視力和聽力允許完成測試。排除標準:(1)其他原因所致癡呆;(2)可能影響認知功能的疾病(如嚴重的帕金森病等);(3)酗酒者。對照組:為同期門診健康體檢志愿者80例,男44例,女36例,平均年齡(65±10)歲。2組性別、年齡差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 檢測方法 采用上海海神NDI-200P+型神經電檢診儀進行檢測。在安靜、室溫適宜及患者進入自然睡平臥態下檢測,不合作者患者使用鎮靜劑后進行檢查。患者平臥,使用銀/氯化銀盤狀表面電極,記錄電極置于頭頂(Cz),參考電極至于同側耳垂(A1或A2),前額正中(FPz)安置接地電極,電極間阻抗小于5KΩ。左右耳分別給予click短聲刺激,刺激強度均從78 dB(nHL)刺激,對側耳用60 dB(nHL)白噪聲掩蔽,帶通100～3000 Hz,分析時間10 ms,疊加2000次,至少重復2輪,以確保 BAEP各參量的準確性。主要測I、III、V 波的潛伏期(PL)、I～ III、III～ V、I～ V 的峰間期(IPL),V/I波幅比值及波形分化情況。

1.3 BAEP異常判斷標準 參照潘映輻BAEP的診斷標準,出現下列情況之一者即判斷為異常:(1)I、III、V波消失或分化不良;(2)I、III、V波PL或IPL大于正常 x+3s;(3)I、III、V波 PL或IPL的ILD(間側差)值大于0.4ms;(4)III-V/I-III的 IPL比大于1;(5)同側V/I波幅小于0.5[2]。

1.4 統計學處理 采用SPSS10.0專用統計程序,計數資料采用χ2檢驗,計量資料以()表示,組間比較采用 t檢驗,計數資料以率表示,相關數據經散點圖顯示后采用直線相關分析。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

本組200例患者中BAEP表現異常患者174例,異常率87%,其中表現單側異常 67例,雙側異常 107例,主要表現為:I～V波均消失 20例;I波PL正常,III、V波PL延長135例;III、V波或僅V波引不出而 I波PL正常或延長45例,I、III、V波 PL延長32例;III～V/I～ III的 IPL比值大于1的19例;I、III、V 波分化不良 72 例,研究組 I、III、V 波 PL和 I～ III、III～ V、I～ V 波IPL 及(III～ V)/(I～ III)比值均高于對照組,見表2。研究組 I波、V波波幅低于對照組,但V/I比值無顯著差異(P＞0.05)。

表1 2組 BAEP波峰潛伏期和峰間潛伏期比較 (,ms)

表1 2組 BAEP波峰潛伏期和峰間潛伏期比較 (,ms)

組別 I III V I～ III III～ V I～ V研究組 1.71±0.20 3.97±0.21 6.02±0.20 2.80±0.24 2.21±0.21 4.25±0.25對照組 1.67±0.18 3.88±0.13 5.85±0.19 2.73±0.23 1.95±0.23 4.15±0.23 P值 ＜0.05 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

表2 2組 BAEPI波和 V波波幅比較(,uV)

表2 2組 BAEPI波和 V波波幅比較(,uV)

組別 I波 V波 V/I研究組 0.8±0.21 1.6±0.42 1.53±0.71對照組 1.0±0.23 2.2±0.45 1.56±0.75 P值 ＜0.01 ＜0.05 ＞0.1

3 討論

腦干聽覺誘發是用聲刺激誘發的窩神經和腦干聽神經通路上不同部位的生物電活動,它可以客觀地反映聽覺系統和腦干功能。大多數學者認為[3],I波發生于聽神經近端部分,而II、III波是耳蝸神經核、上橄欖核和下丘核的刺激反映,V波產生于下丘腦的中央核團。BAEP可用于診斷影響聽覺傳導通路(從聽神經經過耳蝸神經核、上橄欖核、側丘核、下丘核至內側膝狀體)的腦干病變。BAEP I～III波的IPL反映聽神經及腦橋下端病變;III～V波的IPL反映腦橋中上部受累,Ⅴ波的潛伏期延長最明顯,敏感程度也最高。這5個獨立的反應波在腦干聽覺系統中有其主要的特定神經發生源,但不能認為每一個波只是一個特定發生源的活動,且各發生源神經自身解剖結構受損或神經傳導通路受阻,以及其他神經結構病變的影響均可造成 BAEP波幅、PL、IPL的改變。波幅一般反映受刺激后引起同步性放電神經元的數量的多少,波幅的改變可提示早期病理功能改變。PL延長則提示從刺激點到反應波之間的神經傳導通路的缺陷。較嚴重的病損可引起波形難以區分。IPL則反映各神經核團之間的傳導時值,為評定腦干功能的重要指標[2]。

腦梗死系指其他部位的病變發生栓子,栓子脫落阻塞腦血管,導致大腦的血液循環障礙,被阻區的腦組織缺氧、缺血,神經細胞水腫、壞死,神經細胞呈現持續性去極化狀態,神經纖維傳導速度減慢,神經元的同步性發生改變,影響了神經細胞的興奮性及細胞間的傳導,這些改變導致BAEP的潛伏期、波幅、波形、相位、出現方式以及反應性等一系列的病理變化。反映在BAEP上則是III波、V波的單側或雙側的PL、IPL延長的不同,或者波型分化異常,這是由于病變不同時期皮質功能不同狀態而表現為不同。腦梗死時由于腦梗死發生的部位不同,梗死病灶面積大小、程度以及檢查發病時間長短不同,腦干聽覺誘發電位的改變也各有差異。

腦組織對缺血缺氧十分敏感,在局部血流完全阻斷后10min即可發生永久性神經元壞死。動物實驗和臨床研究結果表明,由于缺血區持續性缺血缺氧,十幾分鐘后即可導致細胞離子泵衰竭,而產生細胞毒性腦水腫,如供血得不到恢復又會出現血管源性腦水腫[4]。但腦組織的水分每增加1%,CT值才降低2.5～2.6H[5],所以在腦水腫達到一定程度時,梗死病灶才能在CT上顯示。在腔隙性梗死發生后,腦生理功能就有損害,大腦無明顯結構改變時,腦干聽覺誘發電位則出現PL、IPL的延長及波形的分化異常。核磁共振陽性率較高,能夠早期發現,但該檢查費用比較昂貴,在基層醫院難推廣。

BAEP評價聽神經至腦干、大腦皮層的聽覺傳導通路,BAEP各波的神經發生源相對比較明確,有助于臨床病例的解釋,而且作為一種客觀的聽力系統檢測手段,其突出的優點是無創傷性、客觀性強,幾乎不受檢查者的意識狀態及鎮靜劑的影響,檢查結果準確可靠、重復性強。BAEP的臨床用途方面除可作為一種客觀電反應測聽方法外,還可用于檢查腦干病損,無論髓內或髓外,凡累及聽覺神經通路的,BAEP都可以出現異常。且由于BAEP簡便易行,將CT與BAEP二者結合,可充分發揮其互補作用。

[1]Roman GC,Tatemichi TK,Erkinjuntti T,et al.Vascular dementia:diagnostic criteria for research studies.Report of the NINDS-AIREN International Workshop[J].Neurology,1993,43(2):250-260.

[2]潘映福.臨床誘發電位學[M].第2版.北京:人民衛生出版社,2000:351,355-357.

[3]Bernard B,Jean M,Paul A,et al.Functional anatomy of auditory brainstem nuclei:Application to the anatomical basis of brainstem auditory evoked potential[J].Auris Nuris Larynx,2001,28(1):85-94.

[4]林順發.腦梗塞的早期CT和MRI診斷研究進展[J].腦與神經疾病雜志,2000,8:379-380.

[5]陳芷若.急性腦梗塞的早期CT和MRI改變[J].臨床神經病學雜志,1999,12:187-188.