急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病 60例臨床分析

陜西省核工業(yè) 215醫(yī)院(咸陽 712000)王健純

一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病(DEACM P)是指重度一氧化碳中毒患者在搶救清醒后經(jīng)過數(shù)天至60d的假愈期,出現(xiàn)遲發(fā)腦病的癥狀,表現(xiàn)為癡呆木僵、震顫麻痹、偏癱、癲癇發(fā)作、感覺運動障礙或周圍神經(jīng)病[1]。國外報道急性 CO中毒后遲發(fā)腦病的發(fā)病率為 2.8%～11.8%,中間清醒期為 2～ 40d,平均 22d[2]。臨床對一氧化碳急性中毒較為重視,DEACMP往往易被忽視而導(dǎo)致嚴重后果。現(xiàn)將本院2005年10月至2009年3月住院治療的 60例 DEACMP患者的臨床資料進行回顧分析,報道如下。

臨床資料

1 一般資料 全部患者均有明確的 CO中毒史,符合 DEACMP癡呆狀態(tài)診斷標準[3]。 60例DEACMP患者中有男 36例 ,女 24例;年齡 15～ 81歲 ,平均 53歲 ,其中 10～ 19歲 2例 ,20～ 29歲 4例 ,30～ 39歲 7例 ,40～49歲 8例,50～ 59歲 13例,60歲以上 26例。病因為冬季在密閉的室內(nèi)用煤爐取暖或燃氣熱水器淋浴,而無良好的排煙設(shè)施所致。發(fā)病時均有不同程度的昏迷,昏迷時間(自發(fā)現(xiàn)病人昏迷至病人清醒的時間段)為0.5h至 11d,平均 5.3d。假愈期 3～ 56d,平均 22.3d。臨床表現(xiàn)見表 1。

表1 60例急性 CO中毒遲發(fā)性腦病癥狀體征

2 影像學(xué)檢查 該組 DEACMP患者在急性一氧化碳中毒 72h內(nèi)行頭顱 CT檢查 37例,提示腦水腫 8例。發(fā)生DEACM P癥狀后,60例均行頭顱 CT檢查,雙側(cè)基底節(jié)區(qū)(以蒼白球為主)低密度灶 34例,雙側(cè)額葉皮質(zhì)下或半卵圓中心低密度改變 10例,基底節(jié)及皮質(zhì)下白質(zhì)均有低密度灶5例,雙側(cè)側(cè)腦室旁低密度改變2例,頭顱 CT未見異常9例。35例行頭顱MRI檢查均提示雙側(cè)大腦白質(zhì)對稱性蝶形或斑塊狀長 T 2信號(脫髓鞘),其中合并基底核蒼白球?qū)ΨQ性變性 16例,合并海馬萎縮者 4例,合并小腦或腦干內(nèi)脫髓鞘斑塊者2例。

3 腦電圖檢查 60例均行腦電圖檢查,異常 50例,其中廣泛重度異常 30例,廣泛中度異常12例,廣泛輕度異常 8例。腦電圖異常主要表現(xiàn)為廣泛不規(guī)則彌漫性慢波,持續(xù)長程出現(xiàn),嚴重者出現(xiàn)平坦波形。個別表現(xiàn)為棘波、尖波或棘慢波。

4 治療方法及療效判定標準 均應(yīng)用腦細胞活化劑、改善微循環(huán)、抗凝、抗精神癥狀等治療基礎(chǔ)上配合高壓氧及激素治療。高壓氧1次 /d,10次為一療程,每療程間休息2d,一般治療3～ 5個療程。早期患者予甲基強的松龍或地塞米松治療,7d后逐漸減量至停藥,同時進行康復(fù)鍛煉。療效判定標準:痊愈:臨床癥狀體征全部消失,恢復(fù)工作;顯效:臨床癥狀體征基本消失,生活自理;好轉(zhuǎn):臨床癥狀體征有改善,生活不能自理;無效:臨床癥狀體征無進展;惡化:臨床癥狀體征逐漸加重,合并其他感染死亡。

5 結(jié) 果 60例患者預(yù)后與年齡、昏迷時間、急性期高壓氧治療次數(shù)的關(guān)系見表2。 60例患者痊愈 24例,顯效 14例,好轉(zhuǎn) 14例,無效 7例,死亡 1例。治愈率40%,總有效率 86.67%。

表2 60例患者預(yù)后與年齡、昏迷時間、急性期高壓氧治療次數(shù)的關(guān)系

討 論

一氧化碳與血紅蛋白的結(jié)合力比與氧的結(jié)合力大300倍。一旦結(jié)合就難以分解,造成嚴重的低氧血癥,使腦組織缺氧,發(fā)生腦細胞及神經(jīng)組織的變性,繼發(fā)腦血管病變,其中以大腦白質(zhì)、蒼白球、基底節(jié)區(qū)損害嚴重,海馬區(qū)及小腦則較輕,重者常出現(xiàn)腦水腫。DEACM P的發(fā)病始動機制是缺氧,故仍應(yīng)提倡早期足療程的高壓氧治療,在高壓氧環(huán)境下,氧分壓升高,大腦組織缺氧狀態(tài)糾正,促進腦血管缺氧性損害的恢復(fù),遏制其病理過程的發(fā)展,抑制機體體液免疫功能,減輕自身免疫反應(yīng),促進腦組織側(cè)支循環(huán)的建立和毛細血管新生,加強受損腦組織結(jié)構(gòu)和功能的修復(fù),促進神經(jīng)纖維髓鞘的生成,改善腦循環(huán),營養(yǎng)神經(jīng)細胞,清除自由基[4]。近年的研究表明遲發(fā)性腦病與腦缺氧造成少突膠質(zhì)細胞損害,從而影響髓鞘代謝和形成有關(guān)。脫髓鞘改變因免疫機制所致,髓鞘的堿性蛋白作為抗原使 T淋巴細胞致敏,后者攻擊并破壞神經(jīng)纖維髓鞘,而 T淋巴細胞致敏過程所需時間正好與“假愈期”相符[5]。

DEACM P經(jīng)確診,應(yīng)盡快進行高壓氧、激素等綜合治療。有文獻報道[6],該病的治療總有效率為 92.4%～ 97.2%。而本組經(jīng)上述治療,總有效率為86.67%,與報道基本接近。高壓氧治療DEACMP能增加血漿中氧溶解度,提高含氧彌散率,促進一氧化碳的清除,改善微循環(huán),活化無效神經(jīng)元,減輕腦水腫,并改善膜功能[7],使腦細胞血氧含量增加,糾正腦組織缺氧狀態(tài),有利于腦細胞功能的恢復(fù),同時減輕或避免腦部廣泛的閉塞性血管內(nèi)膜血栓形成及出血的發(fā)生。而激素能增加血管的致密性,減少滲出,減輕內(nèi)皮細胞的水腫和血管內(nèi)膜炎癥,擴張痙攣收縮的血管,從而改善腦血液循環(huán),防止腦細胞變性壞死;其次能提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性,減輕對神經(jīng)細胞的損傷。

DEACM P的發(fā)生不但與一氧化碳中毒的嚴重程度有關(guān),而且與是否及時治療有一定關(guān)系。本病預(yù)后與年齡、昏迷時間的長短有明顯的關(guān)系。即患者年齡越大,昏迷時間越長,中間清醒期越短,預(yù)后越差[8,9]。遲發(fā)性腦病的治療,一定要有充足的療程,一般應(yīng)持續(xù)治療3個療程以上。必須早期,不宜滿足于患者意識恢復(fù)清醒而過早終止治療,堅持積極治療,特別高壓氧治療大部分均可有不同程度的恢復(fù)。

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