奧扎格雷鈉聯合神經節苷脂治療急性腦梗死療效觀察

宋文彤 賈巖

急性缺血性卒中嚴重威脅人類健康，病死率、致殘率極高。溶栓(動脈、靜脈)治療是近年缺血性卒中治療上一個重要進展，但由于治療窗極小價格昂貴，目前很難推廣。臨床用于治療急性腦梗死的藥物種類繁多但療效不佳［1，2］。為了探討更好治療腦梗死治療方法，提高生活質量。筆者應用奧扎格雷鈉聯合神經節苷脂治療急性腦梗死60例，并與常規治療組60例進行臨床療效比較，療效顯著，報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 120例腦梗死患者均為2008年1月至2010年1月于我科住院患者入選患者均符合全國第四局腦血管病學術會議通過診斷標準［3］。入選患者均在發病3～72 h入院有明顯神經系統定位體征，均經頭CT或MRI證實為沒有出血。按入院順序隨機分成兩組，治療組60例(男38例、女22例)年齡45～75歲，平均年齡63歲。(男34例、女26例)年齡42～76歲平均年齡62歲。排除標準：合并嚴重心臟病者;嚴重肝腎功能障礙者;有嚴重糖尿病者;有精神病史或嚴重精神癥狀者;重度癡呆不能配合檢查者，過敏體質。

1.2 治療方法 兩組病例均采用常規治療，包括脫水、降顱壓、維持水電解質平衡及全身營養支持。對高血壓、糖尿病、冠心病均給予相應治療。在此基礎治療組：(天津藥業)奧扎格雷鈉1次100 ml，2次/d靜脈點滴，(廣州藥業)神經節苷脂1次40 mg加入0.9%氯化鈉250 ml，1次/d，療程14 d。對照組：阿魏酸鈉0.2加入 0.9%氯化鈉250 ml，1次/d，療程14天。

1.3 療效評定標準 兩組患者于治療前和治療后14 d，用改良愛丁堡與斯堪的納亞評分法，對患者的神經功能缺損程度進行評分，根據治療前后患者神經功能缺損評分的變化，結合患者的病殘程度療效評定。基本痊愈：神經功能缺損評分減少90% ～100%，病殘程度0級;顯著進步：神經功能缺損評分減少46% ～89%，病殘程度1～3級;進步：神經功能缺損評分減少18%～45%;無變化：神經功能缺損評分減少或增加在18%;惡化：神經功能缺損評分增加18%。治療14 d后臨床療效評價基本痊愈和顯著進步為顯效;進步為有效;無變化及死亡為無效。

1.4 實驗室檢查 所有患者在治療前及治療后14 d采血查血常規、肝、腎功、凝血酶原時間、凝血活酶時間、血纖維蛋白，血小板計數和血小板聚集率測定。統計治療組在治療前后血小板聚集率的改變。

1.5 治療組與對照組臨床療效的比較采用χ2檢驗和t檢驗。P＜0.01差異有高度顯著性。

2 結果

2.1 治療組與對照療效比較 兩組痊愈率和顯效率差異有顯著性，P ＜0.01，見表1。

2.2 治療組在治療前后血小板聚集率的改變 治療血小板聚集率明顯下降(P＜0.01)，治療前后血小板聚集率(PAG)%。見表2。

表1 兩組治療效果對比(例，%)

表2 治療后患者血小板凝聚率(±s)

表2 治療后患者血小板凝聚率(±s)

項目 PAG(1 min) PAG(5 min) PAG(M)＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 32.4±5.01 29.8±5.61 28.7±4.91 t值 6.43 5.28 4.93 P

2.3 副反應 肝、腎功、凝血酶原時間、凝血活酶時間、血纖維蛋白治療前后無明顯改變，未見任何副作用。

3 討論

急性腦梗死的發生多因動脈內血栓形成阻塞血管，導致腦組織缺血缺氧和壞死，腦梗死發生后產生大量血小板活化因子(PAF)，以及自由基生成增多、鈣離子超載、興奮性氨基酸增多等一系列缺血性瀑布鏈鎖反應，這些病理生理變化導致腦細胞的損害，而出現一系列相應神經功能障礙，影響患者的正常生活，是我國和全球最常見的死亡原因，據統計腦梗死占全部腦血管病的70%［4］。存活者大多伴有殘疾。防止血栓進展、防止形成新的血栓以及促進缺血后受損神經細胞修復和再生成為治療的關鍵。臨床證實血小板聚集在腦梗死發生和發展起主要作用，而血小板聚集受血栓素A2(TXA2)與前列環素(PGI2)水平影響，TXA2強力促使血小板聚集，收縮血管形成血栓，PGI2強力抑制血栓形成，促使血栓溶解。

奧扎格雷鈉為血栓素合成酶抑制劑，能有效地抑制血栓合成酶活性，減少TXA2的生成，同時還可使前列腺素內過氧化物積聚，提高PGI2的水平，使血栓形成過程受抑制［5］。影響血小板聚集血栓形成。同時能選擇擴張病變血管，降低血粘度，增加局部血流，利于血管再灌組挽救梗死區缺血半暗帶神經細胞，減少神經功能損害程度，從而改善臨床癥狀。神經節苷脂是一類含唾液的糖神經鞘脂，是哺乳動物細胞膜的重要組成成分。在中樞神經系統的含量尤為豐富，其生物學功能涉及神經前體細胞的增殖分化、突出形成、軸突傳導、膜穩定性等方面，與神經系統生長發育、損傷修復、學習記憶［6］關系密切。單唾液酸四已糖神經節甘脂(GM1)是神經節苷脂類物質中最為重要的一種。它可促進神經修復和再生：①增加缺血損傷后早期大腦局部血流量，有利于糾正腦水腫、阻止或緩解繼發性損傷;②防止細胞內鈣積聚，降低由于膜脂肪酸丟失而導致的膜衰竭，從而保護細胞膜Na+-K+-ATP酶活性;③減少缺血缺氧后谷氨酸釋放，減少其神經毒性作用，抑制缺血缺氧性腦損傷后神經元凋亡，抑制缺氧缺血性腦損傷后內皮素、NO病理性升高。

奧扎格雷鈉聯合神經節苷脂治療急性腦梗死治療組60例與對照組60例比較痊愈率及顯效率有顯著差異，說明其療效明顯優于對照組。奧扎格雷鈉聯合神經節苷脂是治療急性腦梗死安全有效治療方法，有實用和推廣價值。

［1］楊建中，曾詠梅，熊慧生，等.果糖二磷酸鈉治療急性腦梗死的臨床觀察.重慶醫學，2005，34(8)：1211.

［2］何曉蓉.脈血康治療腦梗死的臨床觀察報道.重慶醫學，2003，32(2)：253.

［3］中華神經科會，中華神經外科學會.各類腦血管病疾病診斷要點.中華神經科雜志，1996，29：379.

［4］賈建平.神經病學.人民衛生出版社，2008：175.

［5］李文華，劉一爾，伍龍.奧扎格雷那治療缺血性卒中40例療效觀察.中國全科醫學，2004，7(12)：932.

［6］魏慈，李玲，胡云霞.外源性神經節苷脂対鉛暴露大鼠及記憶海馬精氨酸加壓素的影響.中國新藥與臨床雜志，2007，26(11)：828-831.