86例腦梗死的腦電圖分析

黃日荷 高少芬 汪淵

腦梗死是由于腦動脈急性閉塞所致的腦血液循環障礙引起缺血、缺氧，導致局限性腦組織缺血性壞死或腦軟化，具有高發病率、高病死率、高致殘率的特點，存活者生活質量差，早期診斷對于及時治療、減少病殘和死亡尤為關鍵。由于腦電圖(EEG)與腦代謝關系密切，對皮質缺血敏感，能提供與腦代謝異常相關的腦功能信息，而在腦梗死的早期影像學改變不明顯，腦CT在腦梗死發病24 h以后顯示低密度病灶，MRI在腦梗死發病數小時后可顯示T1低信號，T2高信號的病變區域［1］。本文收集了86例腦梗死患者的EEG資料，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇我院在2009年1月至2009年11月期間住院的急性腦梗死患者86例，其中男46例，女40例，年齡44～79歲，年齡≤50歲13例，51～60歲32例，61～70歲26例，71～80歲15例，平均58.7歲。均為初發，全部行頭顱CT檢查。全部病例呈急性起病，出現偏癱，偏身感覺障礙，失語，象限盲、智力和精神障礙等神經系統癥狀，發病時間均在1周內。排除發熱、癲癇、頭皮或硬膜下(或外)血腫、腦出血、既往腦卒中或腦部手術者，排除病前服用巴比妥類、苯二氮卓類、三環類抗抑郁藥或精神抑制類藥物等干擾EEG者。既往有高血壓史56例，心臟病16例，糖尿病26例。

1.2 研究方法 全部病例起病后72 h內作EEG、CT首次檢查。EEG檢查使用日本光電4418腦電圖機，按10/20系統安置頭皮電極，采用單雙極導聯描記，單導取樣，常規EEG描記20 min，電極信號隨機采樣120 s。高頻濾波35 Hz，低頻濾波0.5 Hz。腦電功率譜：δ頻帶0.5～3.8 Hz，θ頻帶4.0～7.8 Hz，α1頻帶8.0～9.0 Hz，α2頻帶9.2～10.9 Hz，α3頻帶11.0～12.8 Hz，β 頻帶13.0～30.0 Hz，采樣時間≥120 s。EEG 評定標準依照馮應琨著《臨床腦電圖學》。發病初、2周末描記EEG，按正常廣泛輕度異常、廣泛中度異常、廣泛重度異常分類。同步記錄臨床變化，根據肌力改善程度判定病情。痊愈：肌力恢復到5級;好轉：肌力提高2級;進步：肌力提高不到2級;無變化：肌力無變化;惡化：肌力下降、病情惡化。

1.3 統計學處理 對照觀察首次EEG與CT對腦梗死的檢出率，用四格表χ2檢驗。檢驗水準α=0.05。

2 結果

2.1 EEG EEG≤72 h描記86例，異常73例(輕度異常47例，中度異常21例，重度異常5例，異常率84.9%，與≤72 h的CT異常率62.8%比較，χ2=10.86，P＜0.01(見表1)。以低幅8～9 Hz波為主46例(53.5%)，以7～8 Hz節律為主13例(15.1%)，以9～10 Hz節律為主11例(12.8%)，以混合波為背景16例(18.6%)。EEG異常主要是局限性改變或廣泛伴局限性改變。廣泛性異常腦電圖主要表現為α節律變慢，彌漫性慢波增多，局限性異常腦電圖主要表現為正常背景活動基礎上出現局限性慢波，未見明顯β波異常。治療2周末描記82例，異常51例(輕度異常31例，中度異常17例，重度異常3例)。

表1 首次EEG與CT對腦梗死檢出率的比較(例，%)

2.2 CT檢查 86例患者首次CT掃描(≤72 h)，陽性54例，異常率62.8%，24 h內CT檢查53例，陽性29例，異常率54.7%。33例陰性者再次復查 CT，結果陽性31例，陰性2例。

2.3 EEG與CT比較 首次CT陰性的33例中EEG異常26例(輕度17例，中度8例，重度1例)，其中局限性異常16例，廣泛伴局限性異常10例。13例正常范圍EEG最終CT結果：4例陰性，病灶位于左半球中央頂區1例，雙額葉1例，右頂枕1例，基底節區4例和2例腔隙性梗死。

2.4 EEG與臨床結局 2周末EEG正常者31例，輕度異常32例，中度異常17例，重度異常6例。17例中度異常者2例痊愈。死亡2例，EEG均為重度異常;進展性卒中4例，EEG重度異常3例，中度異常1例。13例正常范圍EEG者出院后均未遺留明顯后遺癥。

3 討論

急性腦梗死是指局部腦組織因血液循環障礙，缺血缺氧而發生的軟化壞死，當腦血流量(CBF)快速減少到腦部能維持生理功能和解剖結構完整之下，神經細胞開始死亡，神經元的基本功能是傳導動作電位，且與CBF密切相關。神經元失去電生理功能甚至不能維持自身結構完整，就意味著神經細胞已開始死亡，此時就可認為發生了腦梗死。腦梗死主要是由于供應腦部血液的動脈出現粥樣硬化和血栓形成，使管腔狹窄甚至閉塞，導致局灶性急性腦供血不足而發病。腦梗死的早期影像學改變不明顯，腦CT在腦梗死發病24 h以后顯示低密度病灶。通過本組86腦梗死的EEG與CT對比分析研究，結果表明，早期(≤72 h)CT異常54例，異常率62.8%，EEG異常73例，異常率84.9%，兩者差異有顯著意義(P＜0.01)。EEG對發病72 h內的急性腦梗死有較好的敏感性，陽性率優于CT。本組死亡2例均為重度異常EEG。進展性卒中4例患者EEG均出現中重度異常。大面積腦梗死可引起繼發性廣泛腦水腫和顱內壓增高，導致彌漫性腦電異常掩蓋局灶性腦電異常。深部血管損傷距離皮層較遠，頭皮腦電圖可能發現不了異常改變，而對腦干和小腦的血管病變，腦電圖僅能發現大腦半球繼發性癥狀引起的改變。對腦梗死患者EEG進行動態觀察，能對腦梗死患者的療效及預后估計提供客觀依據。EEG恢復正常的時間與臨床癥狀改善并不完全呈正相關，這可能與腦梗死患者多伴有腦動脈硬化有關［2］。

腦組織對完全缺血只能耐受5～10 min，之后將發生梗死［3］。腦電圖可反映腦損傷的部位和程度，梗死范圍越大，部位越表淺，腦電圖異常越明顯，而基底節區及后循環梗死則EEG異常出現較晚，程度較輕［4］。本組13例正常范圍EEG的CT檢查，病變位置較深區域EEG的改變不明顯，病灶小者也可正常，部分皮質下血管損害，如腔隙性梗死，通常沒有EEG的改變。對于腦梗死，EEG陽性率與受檢時間、病灶部位及大小有關。一般來說，腦電圖的陽性率與時間有相關性，發病后越早期，陽性率越高，這是由于腦卒中后腦電活動改變早于形態學改變。大部分的背景活動局部電抑制和慢波的存在對病變有定位意義。慢波活動的程度代表腦部損傷的程度。如為前循環動脈閉塞早期腦電圖顯示在受累半球有明顯的非常慢的δ活動或持續發放，夾雜有θ和α頻率的波，也可有一過性尖波活動。急性期后患側半球的δ和θ混合性慢波變的局限，界限變清。本組病例中以低幅8～9 Hz波為主46例(53.5%)，以7～8 Hz節律為主13例(15.1%)，以9～10 Hz節律為主 11例(12.8%)，以混合波為背景 16例(18.6%)。CT等影像學檢查主要是顯示腦組織形態結構異常，其定位定性準確率高，但其形成需要一定時間，多在24 h以后。隨著腦功能的逐漸恢復或被代償，梗死區已死亡的腦細胞已無電活動，而周圍半暗帶受損組織則產生異常電活動，呈現與卒中病灶距離相依賴的梯度變化。腦梗死數周后，隨著半暗帶的復原或惡化后神經元的死亡，異常波可消失。本組發病72 h描記86例，異常73例(輕度異常47例，中度異常21例，重度異常5例)，治療2周末描記82例，異常51例(輕度異常31例，中度異常17例，重度異常3例)。在急性腦梗死的超早期，腦電圖結合臨床可對急性腦梗死作超早期的診斷，仍有著CT等影像學檢查無法完全替代的作用。

綜上所述，腦電圖是急性腦梗死檢查的重要組成部分，在評價急性腦缺血方面有一定的優越性，為急性腦梗死的早期判斷和治療選擇提供了重要依據。對于發病早期CT無異常的病例，EEG可早期發現異常，對指導用藥、判斷預后情況等有著重要意義。

［1］吳江.神病學.人民衛生出版社，2005：161.

［2］安呈訓，安平.108例腦梗塞患者腦電圖動態觀察.濟寧醫學院學報.2001，24(2)：55.

［3］Byrne JV.Interventional neuroradiology：an emerging subspeciality.Clin Radiol，1997，52(12)：891-902.

［4］高曉夏，劉勇，董萬利.急診腦電圖及睡眠圖對急性腦梗死的診斷價值.蘇州大學學報(醫學版)，2008，28(1)：74-77.