肺結核合并嚴重呼吸衰竭有創與無創序貫機械通氣治療研究

周杰

(廣東省佛山市慢性病防治院 佛山 528000)

肺結核合并嚴重呼吸衰竭患者需插管、機械通氣治療,但機械通氣所需時間較長,呼吸機相關性肺炎(VAP)的發生率明顯增加,因而治療過程反復,病死率增加,醫療費用增加。因此縮短有創人工氣道存在的時間是減少VAP的關鍵。近10多年來無創機械通氣(NIPPV)技術的進步,肺部感染控制窗(PIC)的提出,有創與無創序貫機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者所致的嚴重呼吸衰竭,可顯著改善AECOPD并呼吸衰竭患者的預后[1]。但肺結核合并嚴重呼吸衰竭患者序貫機械通氣的效果如何,少有報告。本文對10例肺結核合并嚴重呼吸衰竭有創與無創序貫機械通氣治療進行研究。

1 資料與方法

1.1 病例選擇

1.1.1 序貫通氣組 2009年1月至2010年6月肺結核合并患者10例。肺結核診斷符合肺結核診斷標準WS288-2008[2]。嚴重呼吸衰竭診斷標準按慢性阻塞性肺疾病(COPD)診治指南中COPD急性加重收入ICU標準。插管機械通氣標準按COPD診治指南中有創性機械通氣的應用指征[3]進行實施。

1.1.2 常規通氣組 2007年6月至2008年12月肺結核合并嚴重呼吸衰竭患者12例。診斷標準及實施有創性機械通氣的標準與治療組相同。

1.2 臨床資料 序貫通氣組10例,其中男性7例,女性3例;對照組11例,其中男性 6例,女性5例。常規通氣組年齡(63.8±12)歲,對照組(59.3±13)歲,(P=0.46);有創通氣前PaO2分別PaO2為(43.2±5.1)mmHg,(42.1±6.8)mmHg,(P=0.73);有創通氣前PaCO2分別PaO2為(102.2±20.1)mmHg,(98.1±22.83)mmHg,(P=0.87)。2組基礎情況有可比性。

2組患者肺結核類型見表1

表1 2組患者肺結核類型

1.3 治療方法

1.3.1 序貫通氣組 所有病例均行氣管插管通氣治療,初插管上機采用容量型輔助-控制通氣(ACMV),以后改為同步間歇強制通氣+壓力支持通氣(SIMV+PSV)。根據患者通氣狀況、血氣分析和耐受情況調整吸入氧濃度(FiO2),SIMV潮氣量、呼吸頻率和PSV水平;根據病情和通氣功能好轉情況逐漸降低SIMV頻率和PSV水平,直至SIMV頻率至 10～12次/分,PSV至 10～12 cmH2O后不再下調,進行機械通氣同時給予抗結核、抗感染,充分引流痰液,加強營養支持等治療。如單純肺結核感染,直接拔除氣管內導管,改用鼻面罩雙水平正壓通氣(PSV+PEEP);如插管上機前有支氣管-肺部感染征象應達到肺部感染控制窗口,方法根據文獻[1]進行,拔除氣管內導管,改用鼻面罩雙水平正壓通氣。根據患者呼吸情況調節PSV、PEEP和FiO2,使呼吸頻率低于30次/分,動脈血氧分壓(PaO2)60～90 mmHg,動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)40～60 mmHg,或維持拔管前水平。以后隨病情好轉,逐步降低PSV、PEEP水平和無創通氣時間,直至停用。

1.3.2 常規通氣組 在SIMV頻率降至10～12次/分,PSV降至10～12 cmH2O后繼續行氣管插管有創機械通氣治療,以SIMV+PSV方式繼續撤機：先逐漸降低SIMV到5次/分,再減低PSV至5～7 cmH2O,穩定達4 h可以脫機拔管。

1.4 觀察指標

1.4.1 患者好轉出院或惡化、死亡。

表2 序貫通氣組患者拔管后改用無創通氣24 h后患者情況

表3 序貫通氣組和常規通氣組患者有關醫療指標比較

1.4.2 VAP發生率、有創通氣時間和總機械通氣時間、撤機10 d內達到再插管發生率、住院時間、住院費用。

1.5 統計學處理 計量數據用均數±標準差表示,應用SPSS 11.0統計分析軟件包處理,采用t檢驗;率比較采用χ2檢驗;P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 序貫通氣組拔管后改用無創通氣24 h后患者情況 序貫通氣組拔管后改用無創通氣24 h后患者的PaO2、PaCO2等綜合情況與拔管前有創通氣治療比較差異無統計學意義,見表2。

2.2 2組患者有關醫療指標比較 見表3。序貫通氣組的有創通氣時間顯著縮短,VAP顯著減少,住院費用顯著降低。

3 討論

肺結核合并呼吸衰竭最常見的結核病類型有肺結核后遺癥,重癥肺結核及在肺結核基礎上并發復合感染,或與慢性阻塞性肺疾病并存[4]。本組病例肺結核的類型與文獻報告類似。肺結核患者合并嚴重呼吸衰竭為保證患者生命安全應立即插管行有創機械通氣治療,國內外現無明確的肺結核合并呼吸衰竭插管有創機械通氣治療標準,故本文參考COPD診治指南中有創性機械通氣的應用指征。

重癥肺結核抗結核治療需一定時間起效,肺結核遺留肺結構破壞并發復合感染,或與慢性阻塞性肺疾病并存都可能導致插管有創機械通氣救治呼吸衰竭的時間較長,因人工氣道建立,VAP發生率增加,使病情反復、上機時間延長和撤機困難,最終可能導致治療失敗。鑒于人工氣道維持時間的長短起到關鍵性作用,國外有學者稱VAP為人工氣道相關肺炎[5]。所以盡可能縮短人工氣道時間成為關鍵所在,近十多年來NIPPV技術的進步,有創與無創序貫治療解決了既能保證有效通氣,又能縮短人工氣道時間。以什么作為切換點有有創轉為無創通氣,國內多項研究在AECOPD中以PIC窗為切換點能顯著改善AECOPD并呼吸衰竭患者的預后[1,6]。本文的研究肺結核并嚴重呼吸衰竭有明顯支氣管-肺部感染,以PIC窗為切換點進行有創-無創轉換;如支氣管-肺部感染不顯著,在SIMV頻率至10～12次/分,PSV至10～12 cmH2O時直接進行有創-無創轉換。本文的研究證實在序貫治療組拔管后改用無創通氣24 h后患者除呼吸頻率在可接受范圍內有所增快外,其他各項生理學指標無顯著差異。

本文的研究還發現序貫通氣組較傳統的常規治療對照組醫療費用顯著降低,這與有創通氣時間顯著縮短、VAP發生顯著減少有關。這對用有限的醫療資源控制結核病,有很大的意義。本文研究2組惡化死亡率無顯著下降,這是否與本研究的例數較少,對照組是采用回顧性研究有關,需行進一步的研究證實。

[1]有創-無創序貫機械通氣多中心研究協作組.以肺部感染控制窗為切換點行有創與無創序貫機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病所致嚴重呼吸衰竭的隨機對照研究[J].中華結核和呼吸雜志,2006,(1)：14-18.

[2]中華人民共和國衛生行業標準.肺結核診斷標準[M].北京：人民衛生出版社,2008,1-3.

[3]中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南[J].中華結核和呼吸雜志,2007,(1)：8-17.

[4]張敦熔.現代結核病學[M].北京：人民軍醫出版社,1997,199-213.

[5]Kramer B.Ventilator-associated pneumonia in critically ill patients.Ann Intern Med,1999,130：1027-1028.

[6]王辰,商鳴宇,黃克武,童朝暉,姜超美,代華平,張洪玉,翁心植.有創與無創序貫性機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病所致嚴重呼吸衰竭的研究[J].中華結核和呼吸雜志,2000,(4)：212-216.