20例腦干損傷救治體會

劉 偉 黃萬振

河南永城市永煤集團總醫院 永成 476600

本院2005-01～2009-08共收治原發性腦干損傷患者20例,取得較好臨床治療效果,將臨床治療進行分析總結,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組20例,其中男12例,女8例,年齡 2～69歲(平均35.5歲)。致傷原因:車禍傷13例,墜落傷4例,鈍器擊打傷3例。開放性顱腦外傷2例,閉合性17例。均在受傷后1～3 h內入院。意識障礙昏迷評分(GCS):9～12分1例,6～8分4例,3～5分15例。其中雙側瞳孔散大固定、對光反射消失4例,單側瞳孔散大 10例,瞳孔多變2例,瞳孔呈針尖大小2例。所有患者均有不同程度生命體征改變18例,主要表現為高熱、脈搏細快、呼吸節律不整、緩慢,個別患者存在呼吸暫停,血壓下降。

1.2 合并傷 20例患者中合并傷4例,2例合并有四肢骨折,1例合并肺部挫裂傷,1例合并脾破裂;單純顱腦損傷16例。其中單純腦干損傷8例,其余分別合并有腦挫裂傷并腦實質出血、顱底骨折伴腦脊液漏、顱骨骨折、外傷性蛛網膜下腔出血、硬膜下血腫及硬膜外血腫等。

1.3 影像學檢查 20例患者全部行頭顱CT檢查,表現為環池消失8例,環池模糊者5例,腦干區點片狀挫裂傷或小血腫5例,其中合并蛛網膜下腔出血13例,腦挫裂傷15例,硬膜下血腫4例,硬膜外血腫4例,顱骨骨折12例,2例無明顯腦干受累的典型影像表現。

1.4 手術治療 根據CT片及患者意識改變,綜合考慮施行手術治療6例。施行手術治療的指征為:(1)開放性顱腦外傷。(2)有明顯顱內血腫占位,血腫量幕上＞30 ml,幕下＞15 ml,硬膜外血腫手術指征適當放寬。(3)腦挫傷致重度腦水腫,腦室受壓明顯或腦中線移位＞5 mm者。

1.5 非手術治療

1.5.1 常規治療:①保持呼吸道通暢。對于SPO2＜90%或呼吸節律紊亂、排痰不暢者及早行氣管切開術,必要時使用呼吸機輔助呼吸,血氧飽和度維持在90%以上。行氣管切開術的患者術后均給予氨溴索霧化,同時氣管切開處吸痰、清除呼吸道分泌物。②亞低溫及冬眠療法:對高熱、反復發作強直性抽搐及GCS評分 3～5分患者采用人工冬眠 5～7 d,肌內注射冬眠合劑(哌替啶100mg+氯丙嗪50mg+異丙嗪50mg),自主呼吸抑制后,用呼吸機控制通氣,同時行冰帽和冰袋全身降溫。③傷后3 d內如無應激性潰瘍情況,開始給予鼻飼流食,出現反流患者給予十二指腸應用,補充蛋白,脂肪乳等營養物質等,維持水、電解質平衡,使患者機體盡早達到正氮平衡,盡快進入恢復期。④嚴密觀察病情變化,維持生命體征相對穩定;加強護理,預防各種并發癥。

1.5.2 康復期治療:生命體征平穩后進入恢復期,盡早行高壓氧治療,加強肢體被動、主動鍛煉,給予腦電聲光刺激儀,進行言語、音樂及光線變化刺激,促進語言功能及視覺功能恢復,繼續加強營養,改善患者體質;配合中藥、促神經康復藥物、針灸、物理治療,以利病人蘇醒、語言功能、肢體功能恢復。

2 結果

隨訪6個月,按格拉斯哥預后評分(GOS)評定:良好4例(20.0%),中殘6例(30.0%),重殘 4例(20.0%),植物生存2例(10.0%),死亡4例(20.0%)。救治成功患者平均住院時間6～150 d。住院期間蘇醒患者的昏迷時間10～93 d,平均51.5 d(意識蘇醒標準為:呼叫睜眼,遵醫囑活動,自主進食,GCS評分＞12分)。植物生存及死亡發生共6例,占30.0%,均為3～5分。死亡原因:2周內死亡主要原因為中樞性呼吸循環衰竭,2周后死亡主要原因為多器官功能衰竭。

3 討論

3.1 腦干損傷的機制 腦干包括中腦、腦橋、延髓,位于腦的中軸底部,背側與大小腦相連,腹側為硬質顱底。當外力作用頭部時,腦干除在堅硬的顱底上擦挫傷之外,還受到背負的大腦和小腦所加予的牽拉、扭轉、擠壓及沖擊等致傷力,其中,尤以鞭索傷、旋轉性或枕后暴力對腦干的損傷最大。

3.2 腦干損傷的病理改變 病理改變主要位于腦的中軸部分及胼胝體、大腦腳、腦干、小腦上角等處,多屬挫傷、出血及水腫。鏡下可見軸索斷裂、軸索溢出。稍久可見圓形回縮球及血球溶解含鐵血黃素。最后呈囊變及膠質增生。

3.3 治療原則

3.3.1 急性期:①盡早氣管切開:原發性腦干損傷患者傷后昏迷程度深,呼吸道分泌物多,且易誤吸,為通暢呼吸道,保證腦部供氧,應盡早行氣管切開術,以免加重腦缺氧及其引起的惡性循環。②亞低溫治療具有良好的腦保護作用:降低腦耗氧量,減少腦血流量,減少腦組織乳酸堆積;保護血腦屏障,減輕腦水腫;抑制白三烯 B4的生成,降低顱內壓;減少鈣離子內流,阻斷鈣對神經元的毒性作用;減少腦損傷后微管相關蛋白的丟失,促進蛋白合成抑制的恢復,促進腦細胞結構和功能的恢復;抑制腦損傷后內源性有害因子的生成、釋放和攝取,抑制內源性毒性產物對腦細胞的損害作用[1]。亞低溫的持續時間應以顱內壓正常24 h后再停止。我們對病人亞低溫時間在3～5 d,長時間的亞低溫治療可增加并發癥的發生[2]。本組13例行亞低溫治療,有效降低了病死率。③控制顱內高壓,防止腦疝形成和維持正常的腦灌注壓是治療的關鍵。本組病例中,對伴有腦挫裂傷、顱內血腫且有手術指征的患者,均行開顱血腫清除術并去骨瓣減壓。保守治療者常用甘露醇、呋塞米、人血白蛋白兩聯或三聯等脫水劑,液體療法以出入量平衡為準。④早期應用尼莫地平能明顯的降低病人的病死率,提高病人的生存質量。早期應用尼莫地平,可以解除腦血管痙攣,改善微循環,預防腦缺血,防止腦水腫,為腦損傷的修復創造良好的內環境。尼莫地平是美國、加拿大等多個國家和地區推薦防治腦血管痙攣的首選藥物[3]。遵循早期、全程、足量、安全的原則。尼莫地平靜脈注射的劑量依體質量而定。體質量低于70 kg或血壓不穩地病人:起始劑量0.5mg/h,如耐受良好,2 h后增加至 1mg/h;體質量＞70 kg的病人:起始劑量為1mg/h,如耐受良好,2 h后增加至2mg/h。每天靜脈給藥劑量為24～48mg。尼莫地平半衰期為1～5 h,建議采用輸液泵持續給藥,以便保持穩定的血藥濃度。⑤激素的使用:不改善預后和降低顱內壓。證據顯示使用激素是有害的,因此筆者不建議使用。僅在特重型顱腦損傷合并休克時考慮臨時應用。⑥筆者的體會是早期應用質子泵抑制劑,如洛賽克等預防應激性潰瘍。如若出現應激性潰瘍,常規禁食并持續胃腸減壓,靜脈推注洛賽克,鼻飼冰鹽水、云南白藥等局部止血,加用胃膜素等保護胃黏膜。⑦肺部感染:腦干損傷患者由于昏迷時間長,長期臥床,早期行氣管切開,故肺部感染的幾率大,應早期合理應用抗生素,加強吸痰,霧化吸入,并依據痰培養致病菌藥敏試驗結果給藥。⑧急性腎衰的防治:長期應用脫水,特別是甘露醇,可造成腎功能損害,及時監測腎功能,合理使用抗生素和利尿藥。減少引發腎功能損害的因素,維持水、電解質和酸堿平衡,控制氮質血癥,治療并發癥,及時糾正血容量不足、腎血流量不足、缺血和感染。⑨加強基礎護理,加強翻身、拍背等可減少肺部感染,預防壓瘡;長期臥床者,可用氣墊床。

3.3.2 康復期:早期行高壓氧可改善腦細胞的供氧,使部分處于功能可逆狀態的細胞功能恢復,使腦血管收縮,血流量減少,血管通透性降低;減輕腦水腫,降低顱內壓,從而打斷缺氧-腦水腫-代謝障礙的惡性循環。激活上行性網狀激活系統,加速覺醒,促進意識恢復。配合中藥活血化瘀,醒腦開竅,鼻飼安宮牛黃丸,針灸治療。

[1]陳當,陳志標.重型顱腦損傷160例臨床診治分析[J].中國臨床神經外科雜志,2009,14(3):181-182.

[2]張銘,劉萬明,全中平,等.亞低溫治療重型顱腦損傷的幾個相關問題[J].中國實用神經疾病雜志,2007,10(4):127.

[3]中華醫師會神經外科分會.腦血管痙攣防止神經外科專家共識[J].中國臨床神經外科雜志,2009,14(5):1-3.