許荔霞
(吉林省東豐縣醫院檢驗科 吉林東豐 136300)
血液流變性障礙是高血壓病發生的病理生理學機制之一。對確診的88例高血壓病人及88例正常對照組的血液流變學指標進行檢測與比較分析,探討高血壓病血液流變性改變的主要特點。
88例住院和門診高血壓病病人,其中男46例,平均年齡62歲;女42例,平均年齡60歲,病程5~15年。正常對照組88人,男43人,女45人,平均年齡51歲,是健康查體者。
北京普利生儀器有限公司提供的全自動血液流變儀。受試者素食3d,采空腹血5mL,標本用肝素鈉抗凝。紅細胞壓積測定采用微量壓積法,血沉測定為溫氏法,纖維蛋白原測定為硫酸銨比濁法(雙縮脲法標定)。統計學處理采用t檢驗。
高血壓病組除血沉和血沉方程K值無顯著性差異(P>0.05),紅細胞變形指數顯著下降(P<0.01)外,血液流變學其它各項指標均增高,且與正常對照組比較有顯著和非常顯著性差異。
高血壓病的發病機制是一個十分復雜的問題,血壓水平主要取決于心輸出量,血容量和外周阻力三大因素,其中任一因素異常都可以產生高血壓,而外周阻力增加是高血壓發病機制的最終環節。高血壓病血壓升高不僅與心輸出量和血管阻抗有關,而且還與血液粘度有關[1]。本文結果也顯示:高血壓病在高、中、低切的全血粘度均增高,較正常對照組差異有非常顯著性(P<0.001、P<0.01),說明全血粘度增高,是血壓增高的主要原因。
紅細胞壓積是影響血液粘度的主要因素之一。在確定的剪切率下,全血粘度總是隨壓積的增高而增高。另外,血漿粘度的高低亦影響全血的粘度;血細胞懸浮于血漿中,血漿中含有蛋白質、脂類和糖類等高分子化合物,其中以大分子蛋白纖維蛋白含量對血漿粘度影響最大,另外,這些大分子還通過紅細胞的聚集性影響全血粘度[1]。本文男性病例中紅細胞壓積及血漿粘度、纖維蛋白原含量增高,較正常對照組均差異有顯著性(P<0.05),說明全血粘度的增高受紅細胞壓積和血漿粘度的雙重影響;女性病例中,紅細胞壓積比正常對照組差異有非常顯著性(P<0.001),而血漿粘度、纖維蛋白原結果差異無顯著性(P>0.05),說明女性病例中全血粘度增高主要是由于紅細胞壓積增高所致,這與文獻報道的有一些差異[2]。
紅細胞是血液中主要的有形成分,明顯地影響著全血粘度和血壓幅值。何作云等多項研究證實高血壓病紅細胞聚集性增強;紅細胞變形性減退;膜穩定性差即紅細胞脆性增加和耐剪切能力低,易致紅細胞破裂;其進一步的研究發現紅細胞變形指數與高血壓病組病人的舒張壓和平均動脈壓呈負相關[2]。本文實驗觀察表明:高血壓病組病人其紅細胞聚集指數、變形指數、剛性指數、紅細胞電泳時間均顯著高于正常對照組(P<0.001、P<0.01)。全血還原粘度增高,較正常對照組差異有非常顯著性(P<0.001),也說明了血液粘度增高除紅細胞壓積的影響外,且與紅細胞自身流變性質有關。紅細胞沉降率快慢與血漿粘度及紅細胞聚集性、紅細胞壓積有關;因受紅細胞壓積的影響,本文所觀察的高血壓病人血沉和血沉方程K值結果與正常對照組差異無顯著性(P>0.05)。筆者認為,可能是由于高血壓病組紅細胞壓積均在較高水平,血沉方程K值也不能真實反映紅細胞的聚集情況。血粘度是血液流變學的重要指標,反映了血液的濃、粘、凝、聚。血粘度愈高,血液流動性愈小,反之亦然。通過對檢測結果進行分析,我們發現高血壓會導致血粘度升高。
ESR反映了RBC的聚集程度,但它受許多因素影響,其中影響最大的是HCT,而HCT又是影響全血粘度的決定性因素,當HCT>0.5時,血粘度隨HCT的升高呈二次方上升。本文中高血壓患者ESR、HCT與對照組相比無顯著差異(P>0.05)。這說明高血壓患者的血粘度增加并非RBC數量增加,而是RBC質發生了改變。
高血壓與血液流變學的關系已引起人們的重視,高血壓導致了血流變特性發生改變,后者又引起血循環障礙、組織灌注不足、缺血、缺氧以及代謝障礙等,因此,檢測血流變為診斷和治療高血壓患者提供了重要依據。目前,高血壓的發病與血液黏稠度增高的關系已日趨受到人們重視,了解高血壓患者的血液流變性可以更好地了解其發病機理,也可以很好判斷患者的預后等。
冠心病、腦梗死、腦出血是高血壓病最常見的并發癥,血脂代謝異常,使血管內壁出現粥樣斑塊,從而使紅細胞變形能力降低,血小板的功能異常。我們所研究的88例高血壓患者其紅細胞壓積、全血黏度、纖維蛋白原等指標均明顯高于正常對照組,說明高血壓患者血液容易出現形成各種合并癥的趨勢,改善患者血液流變性狀態可大大降低各種合并癥的發生,使預后良好。
綜上所述,高血壓病的血液流變學多項指標增高,導致全血粘度增高,外周阻力增加,是高血壓病發生的主要機制;進行血液流變學檢測對于了解高血壓病臨床病理變化和指導臨床治療都具有一定的價值。