佟強 王宏霞
我科自 1995年 1月至 2001年 12月收治酒精性肝病100例,現就其臨床資料進行分析。
1.1 一般資料 本組 100例,均為男性;年齡 26~81歲。其中 66例飲白酒(40°~50°)為主,量為每日 150 mg以上;34例飲啤酒為主(11°~12°),量為每日 1000 g以上飲酒時間全部病例均在 5年以上。職業:酒廠工人 48例,司機 23例,個體經營者 15例,其他 14例。
1.2 診斷依據 ①有長期大量持續飲酒史(每日飲白酒 150 mg以上,啤酒 1000g以上,持續 5年以上);②具有食欲不振、乏力、腹脹、肝脾腫大、腹水、嘔血等臨床表現;③實驗室檢查:ALT、AST、r-GT升高或白蛋白降低,血清膽紅素升高;④B超:具有脂肪肝、肝炎或肝硬化的顯像圖。本組全部病例均符合以上 4項中的 3項以上,并結合臨床除外其他原因的肝病。
1.3 臨床表現 食欲不振 64例,消瘦 44例,嘔吐 21例,上腹痛 33例,肝大 18例,發熱 3例,黃疸 28例,蜘蛛痣 41例,肝掌 33例,腹水 23例,嘔血 21例,黑便 23例,腹壁靜脈曲張9例,撲翼樣震顫 8例,掌攣縮 5例,驚厥 4例,意識障礙 11例,皮膚瘀斑 2例。
1.4 實驗室檢查 ALT升高 44例,最高值達 5765.31U/L;r-GT升高89例,最高值達 5421.6U/L;血清白蛋白降低 37例,血清膽紅素升高 22例,最高值達 61.52μmol/L;HbsAG(+)4例。
1.5 預后 治愈 28例,好轉 53例,無效 9例,惡化 7例,死亡 3例。
2.1 發病情況 近年來,隨著人民生活水平的改善酒精消耗量的增加,酒精性肝病有增多的趨勢,發病者絕大多數為男性,這與男性占嗜酒者絕大多數及男性多持續飲酒有關。酒精性肝病與職業也有一定的關系,即多發于酒廠工人、司機等。病情程度與飲酒量、飲酒持續時間呈正相關。
2.2 發病機理 乙醇對肝臟有直接的毒性作用。使肝細胞的線粒體受損,并使線粒體內的三羧酸循環受抑制,從而使脂肪氧化減弱,肝內脂肪酸增多、超過肝臟的處理能力而形成脂肪肝。重度酒精中毒可致肝細胞變性壞死,而形成酒精性肝炎。長期重度代謝紊亂和脂肪瘀積的肝細胞壓迫肝竇引起肝細胞缺血壞死、纖維化增生進而演變為肝硬化。
2.3 臨床特點 酒精性肝病在臨床上主要是包括脂肪肝、酒精性肝炎、肝硬化。它們可因個體對酒精毒性的易感性不同而單獨存在或并存。酒精性肝病發病多隱蔽,脂肪肝多數無癥狀或呈食欲不振、肝區隱痛及肝臟腫大。酒精性肝炎除上述癥狀外伴肝功改變、轉氨酶(ALT、AST)和 r-谷氨酰轉肽酶(r-GT)升高等,可不伴發熱和黃疸。發展到肝硬化階段則出現消瘦、乏力、腹脹、黃疸、腹水、嘔血等癥狀,進而導致肝昏迷。據有關文獻報道,酒精性肝病增加乙肝的易感性。本組中 4例 HbsAG(+)。
2.4 治療與轉歸 酒精性肝病的治療最重要的是戒酒。戒酒與否對患者病情的輕重、轉歸及患者的生存率都至關重要。輕癥病例戒酒后即可治愈。較重者給予護肝治療。目前我們常用的強力寧具有皮質激素樣效應,有調節免疫及抗纖維化作用。經臨床觀察有明顯的降轉氨酶作用。常用量為 40~100m l/次,每日 1次靜脈點滴,療程一般為 2~4周。可配合應用復方氨基酸、能量合劑、肌苷等藥物,并給予高蛋白和維生素低脂肪等營養支持療法。酒精性肝病的預后較其他原因的肝病略好。本組 28例經完全戒酒和系統治療達到臨床治愈;53例經治療后好轉,但部分病例因再次飲酒使病情反復加重。16例因持續飲酒病情無改善,甚至惡化;13例因肝功衰竭及其合并癥而死亡。本組病例尚未發現依據確鑿的癌變者。