心肌橋致急性前壁心肌梗死三例分析

王炳勛,趙澤林,馬增才,宋志遠,徐澤升

冠狀動脈心肌橋 (心肌橋)導致急性心肌梗死在臨床上較少見,為了提高對此病的認識,本文對 3例冠狀動脈左前降支心肌橋致急性前壁心肌梗死患者的資料進行分析,并探討心肌橋的診斷和治療。

1 病例簡介

患者 1,男,43歲,主因陣發性胸骨后疼痛 10個月于2005-11-24入院。患者 10個月前無誘因突發胸骨后疼痛并向咽部放射,伴有雙肩部及上臂酸痛不適,并有惡心、嘔吐及大汗,癥狀劇烈呈持續性,30 min內不緩解而就診于村診所。給予 “消心痛、速效救心丸”含服無效后急入當地醫院診斷為 “急性廣泛前壁心肌梗死”,給予尿激酶 150萬 U靜脈溶栓(效果不詳),并給予擴冠、抗凝、抗血小板聚集等治療,住院 13 d后好轉出院。患者出院后規律服用 “阿司匹林、消心痛、倍他樂克、螺內酯”等藥物,其后病情平穩未再出現發作性胸骨后疼痛,日常體力活動不受限,活動過重時自覺有氣促,為求進一步診治入院。患者既往無高血壓、糖尿病史,吸煙 20年,2盒/d,家族中沒有類似病例。體格檢查:血壓:110/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);雙肺呼吸音清,心音可,心律齊,心率:70次/min;腹軟,雙下肢無水腫。心電圖檢查:竇性心律,Ⅱ、Ⅲ、avF導聯 T波低平、淺倒,V1～V6導聯呈 QS型、T波正負雙向。初步診斷:冠心病、陳舊性廣泛前壁心肌梗死、心功能Ⅱ級。入院后給予擴冠、抗凝、抗血小板等治療并完善術前準備,于 2005-11-25行冠狀動脈造影示:左前降支無硬化表現,中段可見長 20 mm的心肌橋,心臟收縮期血管狹窄 60%,舒張時狹窄解除;左室造影示:左心室增大,前壁及心尖運動明顯減弱。術后恢復好,2 d后出院。

患者 2,男,61歲,主因陣發性胸悶、憋氣 3年,加重 1 d于 2009-02-15入院。患者 3年來間斷發作活動時胸悶、憋氣,伴有肩部酸脹不適,休息 10 min可緩解,未予重視及治療。于入院前 1 d酒后再發胸悶、憋氣,并有心前區疼痛,伴有出汗、惡心及嘔吐,癥狀持續約 3 h,經急診入院。患者既往體健,有吸煙史。體格檢查:血壓:128/78 mm Hg;雙肺呼吸音清,心音可,心律齊,心率:60次/min;腹軟,雙下肢無水腫。心電圖檢查:竇性心律,ST-T段無明顯異常。入院后查血清心肌肌鈣蛋白 I(cTnI):3.42μg/L,肌酸激酶(CK):246 U/L,肌酸激酶同工酶 (CK-MB):35 U/L。診斷:冠心病、急性非ST段抬高型心肌梗死。入院后給予擴冠、抗凝、抗血小板等治療并完善術前準備,于 2009-02-24經橈動脈行冠狀動脈造影示:左前降支中段于心臟收縮期狹窄75%,長約 25 mm,舒張期管腔正常;其余冠狀動脈及分支通暢,管壁光滑。給予阿司匹林、倍他樂克、地爾硫卓艸等藥物聯合治療,次日出院。

患者 3,男,44歲,主因陣發性心前區疼痛 11 d于 2009-03-09入院。患者11 d前無誘因突發心前區疼痛,并有憋氣及大汗,癥狀劇烈呈持續性,就診于當地醫院診斷為 “急性前間壁心肌梗死”,給予靜脈溶栓等藥物治療,其后心前區疼痛緩解且未再發作。患者既往體健,無煙酒嗜好,無冠心病家族史。體格檢查:血壓:100/70 mm Hg,雙肺呼吸音清,心音可,心律齊,心率:70次/min,腹軟,雙下肢無水腫。心電圖檢查:竇性心律,I、avL、V1～V5導聯異常 Q波,ST段抬高,T波正負雙向。入院后查 cTnI:1.142μg/L。診斷:冠心病、急性前壁心肌梗死。入院后給予擴冠、抗凝、抗血小板等治療并完善術前準備,于 2009-03-12經橈動脈行冠狀動脈造影示:左前降支中段于心臟收縮期管腔狹窄 50%,長約 20 mm,舒張期管腔正常;其余冠狀動脈及分支通暢,管壁光滑。予阿司匹林、倍他樂克、地爾硫卓艸等藥物聯合治療,次日出院。

2 討論

當冠狀動脈或其分支的某個節段行走于室壁心肌纖維之間,被形似橋的心肌纖維覆蓋,在心臟收縮時出現暫時性管腔狹窄甚至閉塞,則被心肌纖維覆蓋的動脈段稱為壁冠狀動脈,這段心肌纖維稱為冠狀動脈心肌橋。

心肌橋多發于冠狀動脈前降支的中段,少數可累及其他分支,甚至三支血管同時受累[1-2],冠狀動脈造影檢出率為0.15%～10.00%[2-3]。冠狀動脈造影是確診心肌橋的可靠方法,其診斷標準為至少一個投照體位上發現冠狀動脈呈典型的一過性收縮期狹窄 (可呈線狀、串珠狀狹窄或顯影不清,甚至完全不顯影),而舒張期管徑正常,顯影清晰,這種現象稱為 “擠奶效應”。Noble將冠狀動脈狹窄程度分為 3度:I度,收縮期冠狀動脈狹窄 ＜50%;Ⅱ度,收縮期冠狀動脈狹窄在50%～75%;Ⅲ度,收縮期冠狀動脈狹窄 ＞75%。心肌橋在心臟收縮期可以壓迫冠狀動脈,并一直延續到舒張早期、中期。

胸痛是心肌橋患者就診的常見原因,大部分患者多于勞累或活動后發生,也有在夜間睡眠、情緒激動時發生。其癥狀各異,較常見的為不典型胸痛和勞力型心絞痛,且使用硝酸甘油療效欠佳,有的患者使用后癥狀反而加重,可能與心臟前負荷下降引起心肌收縮增強導致冠狀動脈受壓加重有關。臨床報道心肌橋導致心肌缺血以致心肌梗死、猝死的病例屢見不鮮[4-5]。本組 3例患者均根據典型的臨床表現、心電圖動態改變和心肌酶學的變化確診為急性心肌梗死。但冠狀動脈造影未見動脈硬化改變及血栓形成,而檢出左前降支冠狀動脈的孤立性心肌橋實屬罕見。單用心肌橋在收縮期壓迫左前降支致冠狀動脈供血不足,不能完全解釋心肌梗死,冠狀動脈痙攣可能是急性心肌梗死的重要原因。本組 1例于酒后發病,考慮酒后的高腎上腺素狀態可反射性地引起冠狀動脈迷走神經張力增加,導致冠狀動脈痙攣,心肌橋對受累冠狀動脈的反復壓迫也可能導致內皮功能失調誘發冠狀動脈痙攣,同時高腎上腺素狀態時心率加快,心肌收縮力增強,對受累血管的壓迫程度加重。故不排除大量飲酒、心肌橋與急性心肌梗死之間存在著因果關系。另外 2例均無明顯誘因突然發病,因有報道說心肌橋近段壓力增高和渦流形成使心肌橋近段血管粥樣硬化發生率較高[6],推測其是否存在冠狀動脈造影無法檢出的粥樣硬化斑塊,其在心肌橋的反復壓迫下出現破裂及冠狀動脈痙攣,從而導致急性血栓進而引起急性心肌梗死。其確切機制有待進一步探討。

目前心肌橋一線治療是藥物治療。β-受體阻滯劑有負性肌力、負性頻率作用,可緩解心肌橋對冠狀動脈的壓迫作用,且使舒張期延長,改善冠狀動脈血液灌注,緩解臨床癥狀。另外也可選擇鈣離子拮抗劑,尤其對以冠狀動脈痙攣為主導的心絞痛患者[7]。但在某些情況下如臨床癥狀較重,尤其藥物治療無效者可能需要血運重建,采用介入方法治療心肌橋在國內外文獻中已有報道。對于單純心肌橋患者,有研究報道心肌橋處血管置入支架后近期療效好[8-10],但對其遠期療效的研究尚少。置入金屬裸支架再狹窄率高,有學者認為心肌橋患者由于血管壁的病理特性,其血管壁受到的機械壓力和冠狀動脈內的血流特征是造成再狹窄率高的原因[11-12]。選擇韌性好、支撐力強的支架,使用藥物洗脫支架或許可降低遠期再狹窄率[13-15]。也有心肌橋支架植入導致冠狀動脈破裂的病例報道[16]。總之心肌橋支架植入術尚有爭議,在其適應證及治療方式的選擇上應慎重處理。

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