出血性腦梗塞39例臨床分析

孫迎男 吉化總醫院（北華大學第二附屬醫院）神經內科

出血性腦梗塞39例臨床分析

孫迎男 吉化總醫院（北華大學第二附屬醫院）神經內科

中風；出血性腦梗塞；綜合療法；中西醫結合療法

出血性腦梗死（HI）是指缺血性腦卒中梗死區繼發性出血，病理上表現為再通血管供血區點片狀出血灶，是腦梗死的一種特殊形式和自然轉歸過程之一。我們對從2003年4月到2008年12月收治的急性腦梗死635例中的39例出血性腦梗死患者進行回顧性分析，對其病因、臨床特點、發病機制及預后進行探討研究。

1 臨床資料

1.1 一般資料 39例出血性腦梗死患者中，男性27例，女性12例，年齡51～86歲，平均年齡72.4歲，高血壓病史19例，糖尿病病史10例，心房纖顫病史7例，腦梗死溶栓和抗凝治療3例。臨床診斷腦栓塞7例，大面積腦梗塞32例。39例患者中因發病當日病情變化查出HI4例，3例尿激酶溶栓及抗凝治療24h后無好轉，復查腦CT確診。4例因意識障礙加重，經影像學證實HI，頭痛、頭暈3例，嘔吐4例，癱瘓及言語障礙加重5例，抽搐4例，偏盲3例，其中有9例無明顯臨床癥狀變化，因常規復查腦CT確診。

1.2 發病時間 從腦梗死發生到發現HI的時間：最短11h，最長22d，其中，＜3d 3例，3～7d 9例，8～14d 19例，15d 8例。

1.3 CT、MRI檢查 所有患者均行頭CT或MRI掃描確診，梗死部位：小腦大面積梗死5例，基底節梗死3例，顳葉梗死5例，額顳葉梗死8例，頂葉梗死5例，額葉梗死3例，顳枕大面積腦梗死7例，額顳頂枕大面積腦梗死3例。所有患者均行2次以上頭CT掃描，血腫型5例，表現為梗死灶內新出現團塊狀高密度影，其中3例有明顯的占位效應，側腦室受壓，中線移位，非血腫型34例，表現為梗死灶內新出現片狀、條索狀、點狀高密度影。

1.4 治療方法 一旦確診為HI，立即停止抗凝、溶栓、降纖、抗小板聚集、擴血管、活血化瘀等藥物，根據病情采取治療方案，對于出血量大的給予20%甘露醇等降顱壓治療，同時注意調整血糖及血壓。

2 結果

按照1995年全國第四屆腦血管病學術會議制定的療效評價標準，基本痊愈7例，顯著進步21例，進步8例，死亡3例。

3 討論

HI又稱腦梗死后出血，是指在腦梗死后，由于缺血區血管重新恢復血流灌注導致的腦梗死區內繼發性出血。HI發生率各家報道不一，國外報道[1]發生率15%～43%，國內3%～5%，本組發病率為6.15%。

HI多發生在梗死1周左右，20h前及3周后很少發生，本資料顯示最早發生在11h，第3～14d天發病最多，與國內報道基本一致[2]。Monlina[3]等根據發病時間，把HI分兩型：①早發型：即腦梗死后3d內發生的HI。②晚發型：腦梗死3d后發生的HI。本組36例為晚發型，預后相對較好。

HI的發病機制有：①腦梗死后血栓和栓子發生自然崩解、溶栓治療后發生碎裂、溶解以及血管痙攣減輕后，栓子移向動脈遠端，使部分閉塞的血管再通，而閉塞遠端的血管因缺血血氧已發生變性損害，當一定壓力的血流通過受損的血管時，即可引起血管破裂出血，從而引腦出血。②梗死區內或周邊的血管因缺血缺氧，自身調節功能下降，當血流恢復后，血管過度擴張充血。發生過度灌注，容易發生滲血或血管破裂出血。③發生腦梗死后第2～3周側枝循環開始建立，而新的毛細血管尚未健全，在正常壓力的沖擊下也容易滲血或破裂出血[4]。

大面積腦梗死及梗死后大面積腦水腫是出血性腦梗死的獨立危險因素，其出血性腦梗死發生率30%～76.1%，梗死面積大于同側半球1/2的大面積梗死幾乎不可避免都合并出血[5]。大面積腦梗死后腦水腫周圍組織毛細血管受壓，發生缺血壞死和內皮損害，待病程第2周腦水腫消退后側枝循環開放，易出現壞死的血管破裂引起跟死灶周圍點片狀出血。本組39例HI患者中32例為大面積梗死,提示大面積腦梗死是出血性腦梗塞的主要危險因素，與文獻報道一致[6,7]。心源性腦栓塞多系心臟附壁血栓突然脫落所致，起病急驟，側枝循環難以建立，缺血受損和尚未發育全的新生側枝循環血管，在血流沖擊下更易破裂；同時心源性栓子結構疏松，易破碎，易于脫落或崩解，栓子向遠端移動，近端血管缺血壞死，造成血管再通出血[8]。高血糖加重動脈壁缺氧和營養不良，使動脈壁更容易變性壞死，促進HI的發生[9]；高血糖狀態下糖原無氧酵解加速，乳酸生成增加，加劇腦組織缺血性水腫；同時乳酸導致算中毒，加重擴血管作用，從而加重腦水腫，擴大梗死面積，促發HI。血壓對于出血性腦梗死的影響目前國內外尚無統一意見〔8〕，但腦梗死急性期血壓升高是反應梗死后高顱壓、腦水腫程度的一個指標，血壓升高使動脈壁承受更大的側壓，動脈壁變性壞死時更易發生出血性腦梗塞，但一般仍建議血壓維持于相對略高水平，以防腦灌注不足加重腦組織缺氧。早期溶栓、抗凝治療：缺血性腦血管病的臨床溶栓、抗凝治療中，最嚴重的并發癥就是出血性轉化，故一定嚴格掌握溶栓的事件窗。綜上，高血壓病、糖尿病、心房纖顫等均可能增加出血性腦梗塞發生率，與文獻報道一致[10]。

綜上，對于大面積腦梗死及梗死后有明顯腦水腫、中線結構移位的患者應積極降顱壓，同時監測血糖、血壓，慎重選擇溶栓、抗凝、擴容、血管擴張劑及絳纖治療，有條件患者在2周內注意復查頭CT，對于病情有變化：如癥狀加重或出現新的癥狀時均應及時復查腦CT，及時發現及診斷HI，根據病情調整治療方案。

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[6] 巫順秀,陳顯光,李森美.出血性腦梗死常見危險因素的臨床分析[J].河北醫藥,2005,27(5):358-359

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[10] 張永慶，王勤周，焦勁松.出血性腦梗死相關因素的研究[J].中華老年心血管病雜志,2004,17(4):469-470.

10.3969/j.issn.1672-2779.2010.10.096

1672-2779（2010）-10-0110-02

2010-03-10）