肺大泡28例臨床診治分析

儲偉

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組28例，其中男20例，女8例，男女比例2.5∶1;年齡段為18～60歲，平均40歲，其中18～30歲12例，31～45歲10例，46～65歲6例。因胸悶、氣短反復發作2次入院者15例，3次入院者6例，4次入院者3例。肺部基礎疾患:慢性支氣管炎、肺氣腫11例，支氣管擴張3例，肺結核、肺間質纖維化及肺癌各3例，矽肺1例。其余4例未發現肺部疾患。

1.2 臨床表現 本組其中表現為胸悶22例(占78.6%)，氣短7例(占60.7%)，胸痛15例(占53.6%)，發紺、咳嗽各4例(占14.3%)，發熱3例(占 10.7%)，心律失常 2例(占7.1%)。在做肺部查體時，28例叩診均有單側或雙側呈過清音或鼓音，聽診呼吸音減低或消失，7例可聞及肺底單側或雙側濕性啰音，6例雙肺有哮鳴音。在做胸部影像學檢查時發現:X線片或CT均有不同程度單側或雙側出現透光區，其中左側肺16例，右側肺7例，雙側肺5例，均確診為肺大泡。肺大泡大小均在4 cm×4 cm以上，最大為6 cm×12 cm，占單側胸腔體積的35%～50%。28例中合并自發性氣胸6例。患肺結核并肺大泡者，肺大泡周圍可見結核病灶;塵肺并肺部感染者可見雙肺上野有類圓形陰影，中下區可見大塊融合灶。

1.3 治療與轉歸 肺壓縮面積小于20%者8例，其中合并自發性氣胸2例，均給予休息、吸氧及對癥等治療痊愈。6～18個月后有5例復發，復發率62.5%。肺壓縮面積大于40%11例，其中合并自發性氣胸2例，均建議進行抽氣治療，抽氣2或3次效果不佳者改為胸腔閉式引流，肺復張6～18個月后有7例復發，復發率62.5%。14例行手術治療，其中肺大泡切除縫合10例，肺葉切除2例，全肺切除2例。全肺切除患者為左肺上下肺葉多發性肺大泡，反復感染，肺已損毀，基本無健康肺組織。

2 討論

2.1 發病機制與診斷 肺大泡的發病機制是一種局限性肺氣腫，它由于支氣管阻塞造成通氣障礙，致使氣體進入肺泡容易而排出困難，最終肺泡內壓力升高而肺泡破裂，多個肺泡融合在一起而形成［1］。大皰以胸膜下多見，形狀呈邊界規則或不規則的低密度區，有先天性和繼發性，常見于瘦長體形者。進行胸部CT掃描可使肺大泡的診斷率明顯提高，減少誤診。若進行CT檢查對肺大泡的數量、范圍及其他肺野內肺氣腫的情況有更詳細的了解，在決定治療方案方面有重大意義。本組均經影像學檢查確診。

2.2 治療方法 若患者沒有明顯癥狀的肺大泡，建議臨床觀察為主，多休息［2］。大皰使肺壓縮大于70%者可抽氣或閉式引流，但本組14例進行了手術治療。肺大泡手術適應下面幾種情況:①肺大泡體積與一側胸腔的比例是1∶3，對縱隔及周圍肺組織有壓迫或推移者;②因肺大泡造成的自發性氣胸經內科治療仍有反復發生者;③肺大泡反復感染內科治療無效者。其中有幾種特殊情況不適合外科手術治療，只適合行肋間插管閉合引流如患嚴重肺結核及慢性阻塞性肺氣腫造成嚴重肺功能損害的高張性肺大泡或兩肺多發性肺大泡。

2.3 提高確診率措施 提高確診率的措施有:①發病方式不同:肺大泡發病過程緩慢，而自發性氣胸發病多劇烈，伴有屏氣、體力活動、劇烈咳嗽等誘因。若由肺大泡破裂形成氣胸更容易混淆;②胸部X線或CT:CT檢查為肺大泡檢查的常規檢查，因為胸部CT對肺大泡輪廓、大小、數目與部位可清楚顯示，排除不明顯的肺大泡，因此診斷率很高。自發性氣胸的臨床表現內側可見萎縮的肺組織，沒有辦法見到氣胸部位肺紋理，肺組織為向心性壓迫，被推向肺門;肺大泡往往可見較清晰的弧形邊緣，對肺組織常為離心性壓迫，因此在肺尖和肋膈角可見肺組織。可以通過轉動體位透視或加照側位片來區分氣胸和肺大泡，兩者在動態上表現亦不同，氣胸的氣體可逐漸吸收，低密度區漸漸不見，肺大泡的變化不明顯或長時間存在。作為醫護人員在閱讀時要認真全面分析，否則容易誤診。常規的胸部X線檢查對肺大泡的誤診率很高，要達80%左右。而X線胸片只能確診氣胸存在，無法對肺大泡的存在進行確診;③臨床表現:局限性自發性氣胸和肺大泡的臨床表現有很多不同，例如自發性氣胸會有突然加重的呼吸困難而肺大泡則沒有這個癥狀。另外自發性氣胸的常見癥狀有發紺、胸痛等癥狀，肺大泡則長期有胸悶、氣短、胸痛等表現;④誤診與誤治相互作用，一般來說肺大泡誤診為氣胸后行胸腔穿刺，穿刺針進入大皰腔內或大皰破裂形成氣胸均可抽出氣體。胸腔引流管進入大皰腔內，氣體會持續數日排出，而這種現象加重了醫生的誤診。因此，對長期胸腔引流仍有氣體排出者，可進一步行CT檢查以助診。

［1］陳灝珠.實用內科學.人民衛生出版社，2001:1653.

［2］王紅軍.肺大皰誤診為自發性氣胸12例.實用醫學雜志，2005，21(5):478.