陳若雷
1.1 患者xxx,男,44歲,既往健康,因發現蜱叮咬1周后,出現發熱伴周身不適3 d入院。入院時查體:體溫:37.2℃,周身皮膚散在紅色丘疹,右腰部可見0.5cm×0.5cm圓形丘疹,表面壞死,外緣呈鮮紅色,頸部略有抵抗,心肺未見異常,腹軟,無明顯壓痛,肝脾未觸及腫大,腹水征陰性。入院后,結合病史及輔助檢查,符合“萊姆病”的診斷標準,給予“青霉素”480萬U 2次/d靜點以抗螺旋體治療,因萊姆病一期可出現頸部輕度強直,給予“甘露醇”20%-250 ml 1次/12 h靜脈點滴,1 d后患者發熱消失,頸部抵抗消失,于第二天晨5時許患者突覺右眼視物模糊,雙影,查體見右側瞳孔散大,直徑約4.0cm,對光反射消失,右眼瞼不能上抬,右眼上視、下視、內收均受限,頭部CT:正常。清神經科會診后,基本排除腦血管病變,眼科會診后未發現眼部病變,均考慮為“萊姆病”引起的顱神經損傷,繼續給予“青霉素”480萬U 2次/d靜脈點滴、“多西環素”0.1 g 2次/d口服以抗螺旋體治療,并給予“地塞米松”10mg靜脈點滴10 d后漸減量,及七葉皂苷鈉“20mg 1次/d靜脈點滴、“甲鈷胺”口服等營養神經藥物以促進顱神經回復,經治療7 d后患者右眼瞼下垂有所好轉,瞳孔縮小至3.5cm,但仍有視物發白及右眼上視、下視及內收功能障礙,治療6周后,仍無明顯好轉,出院后6個月隨訪,眼瞼下垂及眼球遠動障礙仍無明顯好轉。
1.2 患者xxx,男,60歲,既往健康,發現蜱叮咬7 d,發熱、周身不適6 d、皮疹5 d,出現神志恍惚3 d入院。入院時查體:體溫:37.0℃,神志恍惚,周身皮膚散在紅色丘疹,疹間有正常皮膚,壓之褪色,以軀干為著,左側頸部被蜱叮咬處皮膚紅腫,中央有壞死,周圍有紅暈,直徑約10cm,有觸痛,球結膜水腫,雙側瞳孔等大同圓,對光反射靈敏,咽充血,無項強,雙肺呼吸音略粗,心率:110次/min,節律規整,各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音,腹平軟,無壓痛,肝脾肋下未觸及,移動性濁音陰性,雙下肢無浮腫,神經系統檢查未見異常,患者入院后經全面檢查及相關科室會診后,排除神經系統原發病變,考慮為萊姆病引起的早期腦實質變化,神經系統改變。心率快,萊姆病第二期可出現心血管改變,腰穿查腦脊液呈無菌性改變。患者入院后第2天出現便血,約500 ml,并有嘔吐,為胃內容物,帶少量淡紅色血液,有呃逆及四肢震顫。嘔血考慮為萊姆病引起的應激性潰瘍所致。
萊姆病于1975年在美國東北部Connecticut州Lyme鎮發生此病流行后,于1980年以此鎮名命名此病,于1985年在我國黑龍江省首次發現萊姆病疑似病例以來,全國各地相繼出現此病例報告,我省林區廣泛,為主要發病地區。萊姆病為伯氏疏螺旋體經蜱叮咬后,經血液蔓延至各器官或其他部位皮膚,常見的有關節、中樞神經系統、心臟和肝脾等,對皮膚、神經、關節和房室結有特殊的親和力,當病原體游走至皮膚表面則引起慢性游走性紅斑,除菌體附著可直接損傷人體各器官細胞外,螺旋體并能誘發產生交叉反應抗體,并能激活與動脈內膜有關的大血管閉塞(如神經組織、心臟和關節的大血管)發生有關的特異性T和B淋巴細胞,引起腦膜炎、腦炎及心臟受損,幾乎所有的患者都可檢出循環免疫復合物,當血清IgM和含有IgM的冷球蛋白升高預示可能會出現神經系統、心臟及關節受累,神經系統病變主要為進行性腦脊髓炎和表現為軸索性脫髓鞘病變。此病通常有三期經過,早期以皮膚損害為主要表現,有明顯的發熱、頭痛、疲勞、淋巴結腫大、關節痛、肌痛等,顱神經損傷及腦炎常在發病后2~4周出現,以上兩例病例,均在發病3~4 d內迅速出現顱神經損傷的改變及神志恍惚、大、小便失禁等癥狀,甚至以顱神經損傷及神經、精神癥狀為首發癥狀,在臨床工作中極易誤診。
此兩病共同特點:①近期均有明確的蜱叮咬史;②常為體力勞動者,有春季在草木繁盛地區活動史;③均有特征性的發熱、周身皮疹、游走性紅斑;④身體素質好,無明顯基礎性疾病;⑤經詳細檢查,基本排除其他神經系統原發病者。
患者經充分治療后,并且常可明顯恢復,但合并顱神經損傷后,神經恢復較慢,常可影響患者的工作及生活,可請相關科室配合治療,萊姆病合并腦膜炎,常有明顯的病理性神經反射,項強不明顯,以神志改變為主要改變,可出現大、小便失禁,經綜合治療后,患者完全恢復,3個月后復診,無異常表現。
以上結論只針對上述2列病例特點。