馬來酸桂哌齊特治療進(jìn)展型腦梗死151例臨床觀察

任間樂

（鄂爾多斯市達(dá)旗人民醫(yī)院 內(nèi)二科，內(nèi)蒙古 鄂爾多斯 014300）

馬來酸桂哌齊特治療進(jìn)展型腦梗死151例臨床觀察

任間樂

（鄂爾多斯市達(dá)旗人民醫(yī)院 內(nèi)二科，內(nèi)蒙古 鄂爾多斯 014300）

目的：探討進(jìn)展型腦梗死更有效的治療.方法：隨機(jī)雙盲法.結(jié)果：治療組有效率95%，對(duì)照組60.8%.結(jié)論：馬來酸桂哌齊特治療進(jìn)展型腦梗死療效確切.

進(jìn)展型腦梗死；藥物治療；療效評(píng)價(jià)

腦梗死是腦血液循環(huán)障礙引起的缺血、缺氧導(dǎo)致局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化，約占全部腦卒中的70%.進(jìn)展性腦梗死是急性腦梗死的一種臨床類型[1]，進(jìn)展機(jī)制復(fù)雜，病情發(fā)展快，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣超載被認(rèn)為是腦缺血——再灌注損傷中的重要原因.本院2007年6月至2009年12月對(duì)74例進(jìn)展性腦梗死患者應(yīng)用新型鈣通道阻滯劑馬來酸桂哌齊特治療，現(xiàn)就其療效及安全性報(bào)告如下.

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組151例，均為本院內(nèi)科住院患者，均符合1995年第4次全國腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí).入院時(shí)間＜48h，入院后12h內(nèi)神經(jīng)功能缺失癥狀漸進(jìn)性加重，無意識(shí)障礙，并排除腦出血或出血性腦梗死及嚴(yán)重的肝腎功能損害、心房顫動(dòng)、白細(xì)胞＜4000×106/L者.

1.2 治療方法

151例患者隨機(jī)分為兩組.治療組84例，男60例，女24例，年齡52～88歲，平均（62.3±8.7）歲；對(duì)照組67例，男41例，女26例，年齡49～85歲，平均（61.4±9.2）歲.兩組患者性別、年齡、治療前神經(jīng)功能缺損評(píng)分差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性.兩組患者均根據(jù)病情予以小劑量甘露醇脫水降低顱內(nèi)壓，對(duì)高血糖者控制血糖、管理血壓，并維持水電解質(zhì)及酸堿平衡.治療組在上述治療的基礎(chǔ)上給予馬來酸桂哌齊特針劑320m g加入生理鹽水500ml中靜滴，100ml/h，共14d.兩組治療前及治療后第14天，參照1995年中國腦卒中臨床神經(jīng)內(nèi)科缺損程度評(píng)分量表（ESS）[2]，進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分.在入院時(shí)及入院后第7天、第14天3次進(jìn)行血常規(guī)，肝、腎功能檢查作對(duì)比分析.同時(shí)觀察治療中有無不良反應(yīng).

1.3 療效評(píng)定

基本痊愈：ESS減分率＞89%；顯著進(jìn)步：ESS減分率＞46%≤89%；進(jìn)步：ESS減分率≥18%≤46%；無變化：ESS減分率＜18%；惡化：治療后評(píng)分＞治療前評(píng)分；死亡.以基本痊愈和顯著進(jìn)步2項(xiàng)合計(jì)計(jì)算顯效率，以基本痊愈、顯著進(jìn)步和進(jìn)步3項(xiàng)合計(jì)計(jì)算有效率.

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件，數(shù)據(jù)用（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn).

2 結(jié)果

2.1 兩組神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分比較

治療組治療前ESS(24.2±10.2)分，治療后第14天(13.1±8.7)分，對(duì)照組治療前(23.5±11.2)分，治療后第14天(16.8±9.8)分.治療前兩組神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療后兩組評(píng)分與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），而且治療組好于對(duì)照組(P＜0.05).

2.2 兩組臨床療效比較

治療組的顯效率和有效率均高于對(duì)照組 (p＜0.05).治療組死亡1例，死于繼發(fā)肺部感染；對(duì)照組死亡3例，2例死于腦梗死進(jìn)展，1例死于并發(fā)上消化道出血.兩組患者臨床療效比較(略)

2.3 不良反應(yīng)

治療組在治療過程中，2列出現(xiàn)臉部、胸部瘙癢，其中1例伴胸前少量丘疹，對(duì)癥治療后緩解，不影響繼續(xù)治療；實(shí)驗(yàn)室檢查無明顯異常變化.

3 討論

由腦缺血所引起的病理生理過程極為復(fù)雜，涉及原發(fā)性神經(jīng)元損傷、繼發(fā)性神經(jīng)元損傷及再灌注損傷[3].研究證實(shí)，腦缺血超早期治療時(shí)間窗為6h之內(nèi)，如果腦血流再通超過再灌注時(shí)間窗時(shí)限，腦損傷可繼續(xù)加重.目前認(rèn)為再灌注損傷機(jī)制，主要包括自由基過度形成及自由基“瀑布式”連鎖反應(yīng)、神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣超載、興奮性氨基酸細(xì)胞毒性作用和酸中毒等一系列變化，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞損傷[1].鈣離子的大量細(xì)胞內(nèi)移，激發(fā)突觸傳遞中神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，特別是興奮性氨基酸的釋放，這些興奮性氨基酸，特別是谷氨酸經(jīng)過NMDA受體產(chǎn)生的細(xì)胞毒性作用并進(jìn)一步加劇鈣離子內(nèi)流及氧自由基、NO釋放.鈣離子內(nèi)流超過細(xì)胞的消除和緩沖能力時(shí)就會(huì)激動(dòng)鈣離子依賴性酶（蛋白酶和酯酶），加速細(xì)胞的蛋白和脂質(zhì)的降解而使細(xì)胞死亡，鈣離子在觸發(fā)腦缺血后繼發(fā)性神經(jīng)元損害中起了主要的作用[4]，因此神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣超載被認(rèn)為是腦缺血－再灌注損傷的重要關(guān)鍵.以往臨床上常用的鈣通道阻滯劑如尼莫地平能進(jìn)入血腦屏障阻斷L型鈣通道，在缺血6～12h應(yīng)用能增加腦血流量，減輕腦細(xì)胞損害，并改善腦功能[5].馬來酸桂哌齊特是新型的鈣離子通道阻滯劑，通過阻滯鈣離子跨膜進(jìn)入血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)，使血管平滑肌松馳，促進(jìn)腦血管擴(kuò)張，增加腦血流量，同時(shí)能抑制cAMP磷酸激酶，使cAMP數(shù)量增加，降低氧耗量，此外還能提高紅細(xì)胞的柔韌性和變異性，降低血液的黏稠度，改善微循環(huán)，改善腦組織代謝.本資料對(duì)進(jìn)展性腦梗死患者應(yīng)用馬來酸桂哌齊特治療與對(duì)照組相比，有一定的效療，治療組有效率達(dá)95%，對(duì)照組為60.8%，而治療組病情惡化5例(占12.2%)，對(duì)照組惡化8例(占24.2%)，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.治療組顯效率及有效率均高于對(duì)照組(P＜0.05），說明馬來酸桂哌齊特治療進(jìn)展期腦梗死能明顯改善神經(jīng)功能缺損程度，且無明顯副作用，且比較安全，是治療進(jìn)展型腦梗死一種較好的藥物.

〔1〕王維治，羅祖明.神經(jīng)病學(xué).北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：134-135.

〔2〕饒明俐.中國腦血管病防治指南.北京：人民衛(wèi)生出版社，2007：134-135.

〔3〕楊秉輝.現(xiàn)代內(nèi)科學(xué)進(jìn)展.上海：上海科學(xué)技術(shù)出版社，2005：823-835.

〔4〕史玉泉，周孝達(dá).實(shí)用神經(jīng)病學(xué).上海：上海科學(xué)技術(shù)出版社，2005：820-831.

〔5〕韓仲巖，叢志強(qiáng)，唐盛孟.神經(jīng)病治療學(xué).上海：上海科學(xué)技術(shù)出版社，2004：62-79.

R764.3

A

1673-260X（2010）04-0033-02