趙然
消化道大出血為消化系統常見的臨床急癥之一,常伴有血容量減少引起的急性全身循環的血流動力學改變,嚴重者可危及生命。本文對1999年—2007年間我院收治的消化道大出血合并急性心肌梗死患者12例進行分析,現報告如下。
1.1 一般資料 消化道大出血合并急性心肌梗死12例。其中男10例,女2例,年齡45~82歲,平均70.5歲。其中肝硬化合并上消化道出血8例,消化性潰瘍出血3例,急性胃黏膜病變1例。出血量均>1000ml。住院期間密切觀察血壓,入院時血壓130~70mmHg,治療后血壓150~70mmHg。入院時患者12導聯心電圖檢測未發現急性心肌梗死的改變。
1.2 臨床表現及實驗室檢查 入院后6~48 h患者出現胸痛、持續性上腹部疼痛 (經抑酸解痙治療無緩解)、煩躁、難以糾正的休克。經心電圖檢測,血清心肌酶學及肌鈣蛋白檢測證實為急性心肌梗死,其中左室下壁心肌梗死合并右室梗死1例,下壁心肌梗死3例,前間壁梗死3例,廣泛前壁梗死3例,下壁合并正后壁梗死2例。血清心肌酶學:磷酸肌酸激酶470~1660U/L,肌酸激酶同工酶52~115U/L,乳酸脫氫酶182~757U/L,a-羥丁酸脫氫酶126~668U/L,谷草轉氨酶99~184U/L,肌鈣蛋白4.9~180U/L。
在明確診斷為消化道出血合并急性心肌梗死后,繼續止血、補充血容量、治療消化系統原發病的同時,給予硝酸酯類藥物擴張冠狀動脈、營養心肌及積極抗休克治療。其中9例患者消化道出血停止,胸痛、腹痛消失,血壓穩定,血清心肌酶學、肌鈣蛋白恢復正常,心電圖由心肌梗死演變到穩定不變,住院3~4周病情穩定出院。3例患者因難以糾正的心源性休克或心功能衰竭于確診后4~48h死亡。
急性心肌梗死即心肌缺血性壞死,是在冠狀動脈病變的基礎上發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使相應的心肌嚴重持久地急性缺血所致。本組12例中10例為60歲以上患者,存在動脈粥樣的病理基礎,在此基礎上發生消化道大出血使得心排血量驟降,冠狀動脈灌流量銳減,所以容易導致急性心肌梗死的發生。在所有患者中,肝硬化肝功能失代償期8例,其發生急性心肌梗死的原因一方面與肝硬化發生上消化道出血的概率較高有關;另一方面與下列幾個因素有關:(1)肝硬化時,心臟對前后負荷增加的反應有限,心臟的收縮性、冠狀動脈壓明顯降低,冠狀動脈供血量減少。同時肝功損害體內的擴血管物質降低,心臟通過增加心率和心搏量維持血壓,高醛固酮血癥引起水鈉潴留加重心臟負荷,從而導致心肌細胞肥大和心肌間質纖維化,心肌肥大使心肌供血也相對減少。(2)肝硬化患者發生循環血流動力學代償不足時,則心率逐漸加快,心肌耗氧量增加,動、靜脈的氧壓差繼續縮小,pH值偏低,這時體內的循環儲備能量已有一定降低,成為脆性循環狀態。此時再有影響循環的不利因素,如上消化道大出血,可導致有效血容量減少,引起體液的再分布,將迅速地、嚴重地影響全身循環的血流動力學。(3)肝硬化晚期患者血漿內皮素-1(ET-1)水平可代償性升高。同時,有效血容量的減少也能刺激分泌ET-1,而ET-1是至今已知的內源性物質中具有最強作用的縮血管劑,一旦血管收縮劑結合到平滑肌細胞表面的特異性受體,通過G蛋白依賴的傳導途徑,引起肌質網內的鈣離子釋放與細胞外鈣離子進入細胞,導致細胞內鈣離子濃度的增加,而使血管平滑肌收縮,造成冠狀動脈痙攣、狹窄。
消化道大出血與急性心肌梗死均為臨床危重癥,如搶救不及時很容易死亡。本組死亡3例,病死率25%,遠高于上述兩種子疾病單病種病死率 (分別為10%、8%)。作為臨床醫生,在搶救消化道出血時,容易忽略其心臟合并癥,特別是癥狀不典型時。如本組病例中,患者出現持續上腹痛且逐漸加重時,仍考慮為消化系統疾病所致;患者出現煩躁時,被誤認為肝性腦病;患者心源性休克難以糾正時,仍認為是大量失血導致的失血性休克。另外,對于高齡患者在治療時靜脈滴注止血藥,容易導致血小板凝集,冠狀動脈內血栓形成,從而發生急性心肌梗死。
綜上所述,在消化道大出血患者的救治中,在嚴密觀察其生命體征得同時,亦應根據臨床表現,動態觀察心電圖變化,及時檢測血清心肌酶及肌鈣蛋白,以及時發現其心血管系統合并癥,及時治療,挽救患者生命。同時應慎用靜脈滴注止血藥,避免心腦血管合并癥的發生。
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