王雪芹
隨著老齡化人口與吸煙人群的增多及空氣環境污染,慢性肺疾病及其并發營養不良的發病率均不斷提高。因此積極原發病治療加強營養支持對患者尤為重要。為此,我們對近年來收治的慢性肺疾病合并營養不良患者 30例的治療經驗進行總結如下。
1.1 一般資料 本組 30例患者中,男 21例,女 9例,年齡63~78歲,平均 67.8歲。首次入院者 12例,有 2次以上住院史者 18例。入院時所有患者均有咳嗽、咳痰、氣喘、口唇紫紺、食欲減退或納差癥狀。27例痰液較多,3例以干咳為主。肺內散在干濕性啰音 26例,廣泛濕啰音及哮鳴音 4例,伴雙下肢水腫 16例。心電圖示竇性心動過速 23例,心肌缺血 17例,束支傳導阻滯 3例,肺型 P波 12例。胸片示肺內廣泛病變,其中慢阻塞性肺疾病 19例,慢性支氣管炎并感染 7例,陳舊性肺結核并感染 2例,支氣管擴張并感染 2例。入院前化驗血清白蛋白正常者18例,低蛋白血癥 12例 (檢測清蛋白結果為 26~34g/L)。血鉀、血鈉、血氯正常者 16例,11例低血鈉并低血鉀 (血鈉 125~132mmol/L、血鉀 2.9~3.3mmol/L),3例低血鉀為 3.2mmol/L。
1.2 方法 所有患者均給予抗感染、合理氧療 (必要者機械通氣),糾正電解質紊亂酸堿平衡失調同時加強營養支持治療。根據患者動、靜態營養指標測定血氨、血尿素氮水平,靜脈補充脂肪乳和 (或)人血漿白蛋白,增強營養改善低蛋白血癥。適當給予維生素、微量元素。鼓勵患者多進食并加強呼吸功能鍛煉。
所有患者經上述治療,病情均有不同程度的減輕。7例治療后病情加重出現時間為入院后 4h~1周,分別為誘發心絞痛1例,急性心力衰竭 1例,呼吸衰竭 4例 (并多源性室性期前收縮 3例,2例進展為肺性腦病),死亡 1例。化驗均出現低蛋白血癥,最低 20g/L,血鉀血鈉進一步降低,血鈉 115~125mmol/L,血鉀2.0~3.0mmol/L。
3.1 本組治療過程中進一步加重的原因 (1)排痰困難.慢性咳嗽憋喘,使痰液干涸成為痰痂,貼于氣管壁上,但氣管尚通暢。補液后,痰痂濕化膨脹,堵塞小氣道。患者因營養不良無力排痰,而吸痰管又不能到達小氣道,致使患者肺功能急劇下降,出現呼吸衰竭及肺性腦病。 (2)稀釋性低蛋白及低鈉、低鉀血癥。長期進食不足,出現血液濃縮。補液后出現稀釋性低蛋白血癥及低血鈉,低血鉀,造成組織細胞嚴重水腫,腦細胞水腫可導致昏迷,心肌細胞水腫導致心力衰竭,血管內皮細胞腫脹,加重微循環障礙。低鉀血癥可誘發嚴重心律失常。(3)血漿膠體滲透壓升高過快。對嚴重低蛋白血癥患者補充未稀釋的人血漿白蛋白,導致血漿膠體滲透壓升高過快,使血容量短時間內迅速上升,其衰竭的心臟不堪重負而加重心力衰竭[1]。過快升高的膠體滲透壓可導致組織細胞脫水,誘發或加重昏迷。
3.2 預防病情加重的方法 (1)做好機械通氣的準備。對痰少的肺病患者,補液的同時做好機械通氣的準備,密切觀察患者病情變化,及時翻身拍背促痰液排出,保持呼吸道通暢。一旦出現呼吸衰竭,立即行氣管插管及呼吸支持。 (2)注意保護內環境的相對穩定性。即使化驗電解質正常,補液時也應注意補充鉀、鈉以維持晶體滲透壓的穩定。營養不良性低蛋白血癥,盡量不直接應用人血白蛋白,適量給予血漿與脂肪乳,或將白蛋白稀釋后再用,可使膠體滲透壓在穩定中逐步提高,使血容量逐漸恢復正常。 (3)注意控制輸液速度,及時發現腦水腫。(4)補足熱量、維生素及微量元素。
慢性肺疾病穩定期營養不良的發生率約占二成,而急性期營養不良發生率可超過半數。體質指數是評估慢性阻塞性肺疾病患者死亡風險的一個獨立因素[2]。營養不良可使患者骨骼肌和膈肌萎縮,直接損害患者呼吸肌力量和膈肌功能,使患者通氣動力減弱。此外營養不良影響患者細胞免疫功能,使患者抗感染能力下降。因此注重對慢性肺疾病患者的營養支持治療,是決定患者治療成敗的關鍵,在補充血漿蛋白的同時補足熱量,是防止自身蛋白分解的重要措施,從而維護組織器官的功能。但靜脈營養治療須注意避免引起高碳酸血癥及高滲性昏迷,對糖尿病患者或老年病患者尤應注意。
1 王吉耀.內科學 [M].北京:人民衛生出版社,2002:1020.
2 陳美玉,湯彥.慢性阻塞性肺疾病療效評估指標的現狀與評價[J].中國實用內科雜志,2006,26(7):1022-1024.