高 飛 胡福廣 邵高峰
1)河南南陽市第二人民醫院神經外科 南陽 473012 2)河北醫科大學第二附院神經外科 石家莊 050000
腦動脈瘤顯微夾閉術是目前動脈瘤最常用的手術方法,是腦動脈瘤治療的“金標準”,腦梗死則是術后常見的嚴重并發癥,直接影響著手術的預后,國內外文獻對此少有報道。本文回顧分析本院神經外科2000-01~2009-03施行的200例開顱動脈瘤顯微夾閉手術的病例資料,以期提高動脈瘤手術療效,減少術后致殘、致死率。
1.1 一般資料 200例破裂腦動脈瘤手術夾閉患者中,男80例,女 120例,男女比為 2∶3。年齡25~70歲,平均 45歲。臨床表現為頭痛、嘔吐150例,視力障礙32例,肢體偏癱45例,神志不清23例。入院Hunt&Kosnik分級Ⅰ級 30例,Ⅱ級68例,Ⅲ級70例,Ⅳ級22例,0級10例。
1.2 影像學資料 所有病例入院時均頭顱CT或M RI檢查,表現為蛛網膜出血及(或)腦池出血。入院72 h內均經DSA全腦血管造影確診為顱內動脈瘤,其中位于頸內動脈42例,脈絡膜前動脈23例,后交通動脈28例,大腦前動脈34例,大腦中動脈15例,前交通動脈58例,不同部位動脈瘤術后梗死率情況見表1。術后72 h內 CT及(或)MRI檢查診斷術后新發腦梗死(與術前梗死部位不同)21例,根據Andrew等[1]的腦梗死分類方法,不同部位動脈瘤術后并發腦梗死分類情況見表3及圖1、2。21例動脈瘤夾閉術后腦梗死患者詳細病例資料見表2。

表1 動脈瘤位置、數目與梗死率情況 (例)
1.3 手術方法 本組病例均施行經翼點入路開顱顯微鏡下動脈瘤瘤頸夾閉術,術中臨時阻斷載瘤動脈(除前交通動脈瘤阻斷雙側A 1,其他僅單向近心端處阻斷載瘤動脈)。動脈瘤夾閉后175例用0.3%罌粟堿溶液浸泡術區血管,余25例未浸泡。所有病例手術關顱時于側裂池留置腦池引流管。

表2 21例術后腦梗死病例資料

表3 21例患者術后腦梗死分類與動脈瘤位置關系 (例)

圖1 腦深部基底節、丘腦梗死

圖2 皮層顳葉、額葉梗死
以術后72 h CT結果出現新發梗死灶為診斷標準,本組200例術后合并腦梗死 21例,總的術后梗死發生率為10.5%,與Tatsuya等[2]總結1043例動脈瘤夾閉術后并發腦梗死的發生率10.4%基本接近。從表1可以看出,AcoA及ACA處動脈瘤術后梗死率(與梗死病例比較的比率)最高,分別為13.8%和11.76%;其次為ICA動脈瘤,術后梗死率為9.52%;梗死率最低的為MCA段動脈瘤,6.67%。表2可看出,術中供血動脈臨時阻斷 0~25 min,最長阻斷時間為14號病例,ACA段動脈瘤,術后發生基底節和額顳葉聯合大范圍梗死。而PcoA和MCA段動脈瘤雖未進行術中阻斷,術后亦發生了皮層梗死。
根據國內外文獻報道,顱內動脈瘤的發生率約為10/10萬人口,而本組的尸檢結果中動脈瘤占0.2%~1%[3]。自1937年Dandy首次使用銀夾成功進行顱內動脈瘤夾閉手術以來,隨著顯微外科技術、設備、麻醉、影像學的不斷進步,長期以來,動脈瘤的夾閉手術一直被認為是治療腦動脈瘤的“金標準”。術后腦梗死是腦動脈瘤夾閉手術的一種常見并發癥,增加了手術的病殘率和致死率,直接影響著手術效果和預后。總結動脈瘤顯微夾閉術后腦梗死相關因素主要為如下幾方面:腦血管痙攣、手術因素和其他因素,現分述如下。
3.1 腦血管痙攣(CVS) 1951年Ecker和Riemenschneider[4]首先報道了動脈瘤性蛛網膜下腔出血患者腦血管造影可見CVS現象,對其進行描述,引起神經外科界的普遍重視。Tatsuya等報告動脈瘤術后由腦血管痙攣引起的腦梗死率為2.3%。目前一致認為,導致CVS的主要原因是血液溶解產物,包括血紅蛋白(Hb)、氧合血紅蛋白(OXYHb)和亞鐵血紅蛋白等進入腦脊液所致[5]。CVS不僅是動脈平滑肌收縮的結果,也存在動脈壁組織學變化和微血管功能紊亂,這些變化對遠端血管痙攣及腦梗死的發生至關重要。痙攣動脈的供血區通常出現中度缺血,導致腦梗死的發生。Sheman等[6]認為,蛛網膜下腔持久存在血凝塊可致腦血管痙攣,并引起血栓形成,均可導致腦缺血梗死的發生。腦動脈瘤患者不僅破裂出血,手術分離、暴露動脈過程中對血管牽拉刺激均可導致CVS。本組病例均為破裂動脈瘤的動脈瘤夾閉手術,從表2可看出,蛛網膜下腔出血的Fisher分級2~3級術后腦梗死發生率較高,說明SAH與腦缺血梗死之間關系密切。
3.2 手術因素
3.2.1 術中穿通支血管損傷或夾閉:在清除積血和分離動脈瘤時將其撕裂或由于動脈瘤周圍結構模糊不清而誤夾穿通支等因素,均可導致術后穿支區域腦梗死。一旦穿支動脈被夾閉,即便再松開夾子,穿支動脈也不能再恢復通暢了。Fridriksson等[7]報道穿動脈損傷發生率為12%。而 Tatsuya等[2]總結1043例動脈瘤夾閉手術后腦梗死發生率為10.4%,穿支動脈區域的梗死占4.4%,據統計基底動脈與椎動脈區域動脈瘤手術發生穿支動脈梗死比例最大,其次為頸內動脈和前交通動脈。尤其前交通動脈(AcoA)動脈瘤,動脈瘤位置居中深在,需要剝離范圍廣,同時AcoA變異較多,動脈瘤形狀多不整齊,夾閉過程中極易損傷穿通動脈,致術后基底節區梗死發生(見圖1)。
3.2.2 血管臨時阻斷:根據血管內壓力梯度理論,在腦大動脈內血流輕微的減少就可能導致穿支動脈外周供血區的嚴重腦缺血。這一理論表明主要腦動脈短時(≤10 min)阻斷即可能引起腦深部穿支動脈區腦梗死的發生。Jabre和Symon[8]報告185例載瘤動脈夾閉的安全時限研究,認為頸內動脈為27 min以內,大腦中動脈40 min以內,雙側大腦前動脈供血為23 min以內,基底動脈為13 min以內。Ogawad等[9]報告,39例動脈瘤載瘤動脈夾閉安全時限為20 min以內。本研究表2資料顯示臨時阻斷時限為0~25 min,3例未阻斷病例未發生腦深部梗死,而阻斷時間在20 min以上者幾乎均出現基底節或丘腦部位的梗死,說明血管阻斷時間與穿支動脈梗死發生率呈正比關系。臨時阻斷技術是一種損傷性操作[10],勢必造成對載瘤動脈局部的損傷,而血管內皮細胞、平滑肌的損傷,造成血流聚集、附著,進而形成血栓;同時在臨時阻斷夾刺激下,可誘發腦血管痙攣,導致血管閉塞,誘發腦梗死。
3.2.3 術中腦組織的壓迫直接損傷:術中腦壓板應用不當會造成局灶性腦梗死,使用腦壓板在腦表面產生的壓力,可傳導到鄰近的腦組織,牽拉腦組織時壓力過大、時間過長,使受壓腦動脈閉塞,降低局部腦血流量(rCPP),從而引發腦缺血梗死。另外在牽拉額葉時易使Heubner回返動脈受到牽拉和壓迫,引起相應區域的腦組織缺血。Rosenorn等在動物實驗中發現,人腦的 rCPP和時間閾值分別為10~13 mL/(100 g?min)、6~8 min,腦壓板頂端的壓力較之中央區的壓力要高。因此,術中間斷性應用腦壓板或顯微手術中應用自動腦板,可減少術后腦梗死的發生。
3.2.4 術中動脈瘤破裂:破裂時,動脈瘤處的順應性下降,血液由破裂處流出,不再經穿通支動脈供應鄰近部位,導致周圍區域缺血,術后發生腦梗死的危險性增加3~5.6倍[11];當術中出現動脈瘤破裂出血時,在狹窄的操作空間下,不易看清和分離一些血管,倉促地夾閉可傷及穿通支,從而引起術后腦梗死。
3.2.5 血栓形成或栓塞導致遠隔部位腦梗死:動脈瘤性SAH后激活了凝血-纖溶系統,導致患者血清呈高凝狀態,造成腦的微小血栓形成[12];手術操作引起動脈瘤或鄰近血管的內皮黏附物脫落,形成血栓,或者動脈瘤內血栓在反復夾閉操作時脫落而造成遠隔部位腦栓塞;若載瘤動脈或頸內動脈有動脈粥樣硬化時,在反復阻斷血管時則可使粥樣斑塊脫落,導致腦栓塞、梗死的發生。
3.2.6 顱內動脈瘤夾閉后帶來的血管結構改變:造成動脈瘤遠端分支狹窄或阻塞,而這種情況是通過手術顯微鏡不易發現的。而在腦壓板或阻斷夾放松后腦血流的沖擊下亦可發生動脈瘤夾的移位和旋轉等,引起穿支動脈的血流障礙,導致腦深部梗死的發生。
3.3 其他因素 Andrew等[13]認為SAH后腦梗死發生與血紅蛋白(Hgb)水平有關系,低水平的Hgb患者易致腦梗死,且預后較差。但具體機制不詳,認為可能高水平的Hgb可增加攜氧能力,從而減少腦梗死發生。
腦梗死一旦發生后往往是不可逆轉的,勢必導致腦功能障礙,影響手術效果,故有效的預防措施至關重要,總結如下:(1)術前利用DSA和(或)3D-CTA仔細對動脈瘤及載瘤動脈進行分析,特別是應用3D-CTA可以較準確地掌握動脈瘤與載瘤動脈的立體位置關系;術前了解動脈瘤整體形態及瘤頸與載瘤動脈關系,并且模擬手術入路多方位觀察動脈瘤,為手術提供大量有用信息。做到手術時胸中有數,盡量避免誤傷、誤夾血管。(2)應用顯微手術操作,術中充分開發外側裂池及相關腦池,盡量銳性解剖蛛網膜,減少對額葉底面等腦組織的牽拉,使手術空間得到擴大,即使發生術中破裂,也可進行有效操作,迅速止血并夾閉動脈瘤。還應不斷提高顯微手術技巧,減少副損傷。(3)術中應盡力清除蛛網膜下腔血腫,反復沖洗,術后經腦池引流管或行腰椎穿刺置管充分釋放血性腦脊液,并積極應用抗血管痙攣藥物,防止術后腦血管痙攣的發生[14]。(4)術中應用臨時阻斷夾阻斷載瘤動脈時,盡量靠近動脈瘤處阻斷,將腦缺血的范圍盡量縮小,同時應避開動脈粥樣硬化處,否則會造成斑塊脫落。同時對于供血動脈及動脈瘤頸有動脈硬化時,動脈瘤夾位置應適當距離瘤頸一定距離,避免夾閉時拉伸損傷載瘤動脈和穿支動脈。阻斷時間應盡量控制在安全時限20 min以內。(5)術中動脈瘤夾閉后,應用0.3%的罌粟堿溶液浸泡載瘤動脈及其鄰近血管10 min[15],可有效防止腦血管痙攣及腦梗死的發生。(6)手術麻醉過程中維持正常血壓,盡量避免使用控制性低血壓,輸入適量液體,維持正常血氣,糾正貧血;病人體位應稍抬高頭部,防止頸靜脈受壓,保證腦靜脈回流通暢,都是預防腦梗死的重要措施。(7)術后根據具體情況應用“三高”措施,采用晶體和膠體液擴容,維持較高血容量,以增加腦血流;同時與升壓措施相結合,增加潛在腦血管痙攣的腦組織供血。(8)術中應用機械誘發電位監測(MEP)和軀體誘發電位監測(SSEP)可有效保護血管,尤其脈絡膜前動脈和豆紋動脈。
總之,動脈瘤術后腦梗死是動脈瘤手術嚴重的并發癥,直接影響到病人的術后恢復效果。只要能正確認識其發生的影響因素,采取行之有效的預防措施,腦梗死的發生也是可以減少或避免的。但動脈瘤夾閉術后腦梗死的因素比較復雜,缺乏明確詳細的機制,還缺乏防治措施的有效標準,這些都是今后在這方面進一步研究的方向。
[1]Andrew MN,Bernard RB,Sarice LB,et al.Classification of cerebral infarction after subarachnoid hemorrhageimpacts outcome[J].Neurosurgery,2009,64:1 052-1 058.
[2]Tatsuya S,Namio K.Blood flow disturbance in perforating arberies attributable to aneurysm surgery[J].J Neurosurg,2007,107:60-67.
[3]趙繼宗.神經外科手術精要與并發癥[J].北京:北京大學醫學出版社,2004:15-18.
[4]Ecker A,Riemenschneider PA.A rteriogrphic demonstration of spasm of the intracranial arteries with special reference to saccular aneurysms[J].J Neurosurg,1951,8:660-667.
[5]沈健康.腦血管痙攣的機制和防治[J].國際腦血管病雜志,2006,14(7):481-492.
[6]Sheman CS,Kevin DB,Chen Xiaohan,et al.Thromboembolism and delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage:an autopsy study[J].Neurosurgery.2006,59:781-787.
[7]Frid riksson S,Sareland H,Jakobsson KE,et al.Intraoperatire complications in aneurysm surgery:a prospective national study[J].J Neurosurg,2002,96(3):515-522.
[8]Jabra A,Symon L.Temporary vascular occulsion during anerysm surgery[J].Surg Neurol,1987,27:47-63.
[9]Ogawa A,Sato H,Sakurai Y,et al.Limintation of temporary vascular occulusion during aneysm surgery.Study by intraoperative monitoring of cortical blood flow[J].Surg Neurol,1991,36:453-457.
[10]耿全海,杜成海,邵斌,等.影響載瘤動脈臨時阻斷后腦缺血性損傷的有關因素分析[J].第三軍醫大學學報,2005,27(12):1 288-1 289.
[11]只達石.腦動脈瘤破裂伴灶性積血的臨床意義[J].中華神經外科雜志,1995,11(1):6-8.
[12]史學芳,張慶俊,扈玉華,等.動脈瘤性SAH后癥狀性腦血管痙攣與高凝狀態相關性及防治研究[J].腦與神經疾病雜志,2003,11(2):77-80.
[13]Andrew MN,Jessica D,Michael L,et al.Higher hemoglobin is associated with less cerebral infaction,poor outcom,and death after subarachnoid hemorrhage[J].Neurosurgery,2006,59:775-779.
[14]齊尚書,李新華,劉恒芳,等.尼莫地平加腦脊液置換對蛛網膜下腔出血腦血管痙攣的療效[J].中國實用神經疾病雜志,2007,10(2):27-28.
[15]武琛,王碩,劉巍.顱內動脈瘤手術中尼莫地平與罌粟堿術野灌洗療效的對照觀察[J].中國現代神經疾病雜志,2004,4(6):385-386.