王立俠 焦 玲
1)鄭州市第七人民醫院 鄭州 450000 2)貴陽醫學院 貴陽 550002
本文對50例帕金森病患者及與之相匹配的30例健康人進行交感神經皮膚電感應(SSR)檢測,以探討SSR在帕金森(PD)患者自主神經功能障礙中的價值。
1.1 一般資料 50例原發性PD患者,全部來自2007-01~2008-12貴陽醫學院附屬醫院和貴陽中醫學院第二附屬醫院神經內科門診和住院病人,均符合英國PD腦庫的PD診斷標準。所有病人均行頭顱MRI或CT檢查,詳細病史及服藥史,排除腦血管疾病、腦炎、中毒、外傷及藥物等所致帕金森綜合征及帕金森疊加綜合征。男29例,女21例;平均年齡(61±10.7)歲。與PD患者相匹配對照組為貴陽醫學院附屬醫院門診健康體檢人員,男20例,女13例;平均年齡(60±9.8)歲。無神經系統疾病及糖尿病,無心、肺、肝和腎等重大臟器疾病病史,無惡性腫瘤和殘疾。
1.2 SSR測定方法化 本研究所用儀器為英國牛津的Medele Syner gy肌電圖誘發電位儀。采用單一電刺激,刺激時程0.2 ms,帶通0.3~30 Hz,分析時間8~10 s,靈敏度0.1~1.0 mV/cm,隨機刺激4~6次,刺激間隔>1 min,以減少受刺激部位的適應性。刺激強度為19.8 mA。在安靜的室內,受試者采用仰臥位,室溫22℃~29℃。記錄電極及參考電極采用圓形的表面電極。記錄電極置于手心及足底,參考電極置于手背或足背的第二骨間肌,距指(趾)蹼約3 cm處。地線置于左上肢腕上15~20 cm處。檢測內容包括兩個參數:潛伏期和波幅。觀察引出波型情況并測量其潛伏期和波幅,選最短潛伏期和最高波幅用于結果分析。
1.3 統計學處理 所有數據均以SPSS 11.5統計軟件包進行分析,計量數據用均值±標準差表示,兩組組間均數差異采用獨立樣本的t檢驗。組間異常率的比較用χ2檢驗。
2組比較,PD組上下肢SSR與對照組相比,波幅下降及潛伏期延長有顯著統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組上下肢SSR潛伏期及波幅比較
改良H&Y分級將50例PD患者分為病情輕重兩組,其中病情輕組為H&Y分級1~2級有23例,病情重組為H&Y分級2.5~5級有27例,上下肢SSR波幅及潛伏期差別有統計學意義。PD患者病程≤2年組22例,>2年組為28例,上下肢SSR波幅病程長的組明顯低于病程短的組,差別均有統計學意義,2組的上下肢SSR潛伏期沒有差別。PD組中SSR波型均引出現組與SSR波型不全引出組的UPDRS評分、H&Y分級、病程相比差異有統計學意義,2組年齡相比無統計學意義(P>0.01)。
James Par kinson在首次描述PD時就有自主神經的相關內容,自主神經功能障礙是PD中最先認識的非運動癥狀。PD患者的病理改變除黑質變性外,其他部位如藍斑、丘腦下部、迷走神經背核、交感神經節、腎上腺髓質等也受影響。藍斑、迷走神經背核、丘腦下部為多巴胺能神經元,這些部位的損害可造成自主神經功能障礙[1]。SSR是一種皮膚反射性電位,屬中樞神經系統參與下的催汗運動,傳入支由粗大有髓皮膚感覺纖維組成,傳出支由交感神經組成,其節后纖維屬無髓鞘C型纖維 。國內外有研究表明,SSR不僅能反映周圍神經的自主神經功能障礙,而且能反映中樞神經系統損害引起的自主神經功能障礙[2]。SSR作為一種量化的電生理檢查手段簡單易行且無創傷性,在疾病早期,無或僅有輕微的臨床癥狀時,SSR就能很好的發現自主神經功能紊亂[3]。
本文顯示:PD組與對照組相比,PD組主要表現在上下肢SSR波幅減低及潛伏期延長,差異有顯著統計學意義(P<0.01),且SSR波幅的減低及潛伏期的延長隨著病程的延長、病情的進展而逐漸加重。這與焦玲[4]、Ehlers等[5]和Braune等[6]研究結果一致。我們的研究也發現PD患者SSR波型不全引出與病程、H&Y分及UPDRS評分有相關性,與年齡無關,提示隨著病程的延長及病情的進展,自主神經功能損害的加重,SSR波型更加不易引出。目前認為PD患者SSR異??赡芘cPD患者交感神經系統損害有關,有研究提示PD患者下丘腦、脊髓外側核及交感神經節均有Lewy小體出現,且汗腺密度降低,后根節交感神經纖維減少[7-8]。這些是PD患者出現SSR異常的病理基礎。近年來對PD患者尸解研究顯示,Lewy小體病變在中樞神經系統內首先出現在腦干迷走神經背核及舌咽神經核團,隨著病程進展,病變呈上行性蔓延,依次累及中腦黑質、大腦皮質灰質等部位[9-11]。也有研究提示引起Lewy小體病變的病原體可能首先侵犯胃腸神經系統神經元,通過某種不清楚的途徑,病原體由外周神經系統入中樞神經系統[12]。
實驗數據顯示隨著PD的病情的進展自主神經功能損害逐漸加重,SSR異常率增加(主要表現波幅減低和潛伏期延長),SSR可用于PD自主神經功能測定,對其臨床診斷有較高的價值。
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