青年痛風臨床特點分析

姜 宏,馬恰怡,范仰鋼

(1.上海市長寧區虹橋街道社區衛生服務中心,上海 200051;2.武警上海總隊醫院風濕科,上海 201103)

痛風為尿酸鈉晶體導致的關節和其他臟器損害的代謝性疾病,具有反復急性發作和間歇期無癥狀等特點。痛風患者通常并存高血壓、糖尿病、肥胖癥等,可為一些疾病如腎功能不全繼發。痛風為中老年人多發,然而青年人痛風臨床也不少見。為探討青年人痛風的臨床特點,筆者以門診問診、體檢、化驗、特殊檢查以及調查表方式,通過與中老年痛風作對照,對青年痛風臨床特點進行各方面的分析,以指導臨床診治工作。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2003年4月至2010年1月上海市長寧區虹橋街道社區衛生服務中心及武警上海總隊醫院風濕科診斷為痛風的患者209例,均符合(1977年)美國風濕病學會關于痛風診斷標準。其中男201例,女8例;年齡 20～78歲,平均(54.4±27.5)歲。其中青年患者(20～44歲)31例(青年組),中老年患者(45歲以上)178例(中老年組)。

1.2 方法

對2組患者的臨床特征進行分析總結,著重了解其一般情況(年齡、性別、職業、體質量、身高等)、生活方式(飲食習慣、運動方式及程度、吸煙、飲酒、睡眠等)、誘發因素、臨床表現(癥狀、特征、實驗室檢查和特殊檢查)、既往病史、既往診療史、家族史以及并發癥等。癥狀包括:發作次數、發作頻率、發作持續時間、累及關節情況等;特征包括:累及關節情況、是否有痛風石等。實驗室檢查:血清尿酸水平、腎功能、尿常規等。特殊檢查:受累關節X線、腎臟 B超等。以中老年組為對照,對各項指標進行分析,總結青年痛風的臨床特點。

1.3 統計學方法

2 結果

2.1 一般情況

青年組平均年齡(28.9±4.5)歲,中老年組平均年齡(56.6±24.6)歲;青年組女性1例(3.2%),中老年組女性7例(3.9%),2組性別構成差異無統計學意義(P＞0.05)。體質量指數:青年組 24.8±3.6,中老年組24.6±3.9,2組比較差異無統計學意義(P＞0.05)。家族史:青年組有家族遺傳史6例(19.4%),中老年組家庭遺傳史1例(0.6%),2組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。

2.2 臨床癥狀

2組患者臨床癥狀比較詳見表1。

表1 2組患者臨床癥狀比較

2.3 誘發原因

誘發原因包括飲酒、進大量高嘌呤飲食、使用利尿劑、手術、外傷及勞累等。2組患者因飲酒、進大量高嘌呤飲食誘發及利尿劑誘發痛風人次比較見表2。

表2 2組患者痛風誘發因素比較

2.4 實驗室及特殊檢查

青年組與中老年組血清尿酸水平分別為(0.46±0.13 vs 0.48±0.15)mmol·L-1,差異無統計學意義(P＞0.05);尿常規異常(血尿、蛋白尿等)青年組為18例(12.9%),老年組為45例(25.2%),2組比較差異無統計學意義(P＞0.05);血清肌酐異常青年組4例(12.9%),老年組為29例(16.2%),2組比較差異無統計學意義(P＞0.05);B超檢查示:腎結石青年組 9例(29.0%),老年組 32例(17.9%),2組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。

2.5 并發癥

并發高血壓病:青年組6例(19.35%),中老年組38例(21.35%),2組比較差異無統計學意義(P＞0.05);并發糖尿病:青年組4例(12.90%),中老年組20例(11.24%),2組比較差異無統計學意義(P＞0.05);并發冠狀動脈粥樣硬化性心臟病:青年組1例(3.22%),中老年組7例(3.93%),2組比較差異無統計學意義(P＞0.05)。

3 討論

宋元朝以前,“痛風”專指性的病名見于中醫文獻與現代醫學痛風性關節炎極其相似[1]。大樣本多中心研究表明,高血壓、肥胖、體質量指數增加、飲酒及利尿劑的使用為痛風發病的獨立危險因素[2],由于這些因素增加和人口老齡化,可以解釋近年來國人痛風發病率逐漸增高的趨勢[3]。

痛風發病具有明顯的年齡特征,雖見于各年齡段,但原發性痛風以中年人為最多見,50歲以上是發病的高峰年齡,男性發病通常在45～50歲以后,女性痛風發病年齡較男性晚,通常要到絕經期。資料表明,我國近20年來痛風的初發年齡平均下降了6.3歲,不足40歲初次發病者增加了26.3%,有年輕化趨勢[4]。痛風發病年輕化趨向推測有3大因素,①攝入富含嘌呤類食物者迅速增多。②肥胖者增多,調查表明,在 40歲以下的痛風患者中,約85%的人體質量超重,且血尿酸水平與體質量指數呈正相關[5]。③與痛風的相關疾病增多,青年痛風的合并癥明顯增多,如高脂血癥、高血壓病、心血管疾病、糖尿病等,這些疾病與飲食結構密切相關。此類疾病往往通過不同機制影響尿酸的代謝。體內三酰甘油的升高除影響嘌呤運轉外,還能阻止尿酸從腎臟排泄。高血壓病、心血管病及糖尿病均可使腎臟發生病變,影響尿酸在腎中的濾過及排泄,使體內尿酸水平升高而發生痛風[6]。本研究顯示,青年組患者高血壓病和糖尿病的并發率與中老年組患者比較差異無統計學意義。說明青年痛風也與代謝綜合征密切相關。

臨床研究發現:原發性痛風有明顯的家族聚集性,在同卵雙生中共顯率較高;在不同種族間發病率有明顯差異,提示該病與遺傳因素相關,并且單親或雙親有高尿酸血癥或痛風的患者,其病情較重,發病年齡較輕,甚至兒童階段即可發病[7]。原發性高尿酸血癥和痛風相關基因包括尿酸合成相關基因、尿素排泄相關基因、人尿酸鹽轉運子基因、人尿酸鹽陰離子交換器基因等[8]。總之,高尿酸血癥和痛風相關基因是一個組群,其基因的相互作用、各個基因是否在疾病發展的不同階段發揮不同的作用等問題仍需進一步研究。本研究顯示,青年痛風的遺傳家族史高于老年患者,提示遺傳基因在青年痛風中可能有更強的表達。

由于社會因素,青年痛風更因高嘌呤飲食誘發,因此青年痛風患者控制飲食顯得尤為重要。在老年患者則更多的是因利尿劑誘發。之前報道證實這一點[9]。本研究提示,青年痛風發作時癥狀重、累及關節數目多、發作次數也較頻繁、腎結石發生率高。因此,對于青年痛風,臨床需更積極的控制血清尿酸,以防止更多繼發性損害的發生。

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