白質疏松與腦梗死后意識狀態的關系

李 花, 方燕南

隨著影像學的發展,可見腦室周圍白質異常改變,為了更形象地描述神經影像學上的白質異常改變,Hachinski于 1987年提出白質疏松(Leukoaraiosis,LA)這一概念,是指腦室周圍或皮質下半卵圓中心區存在 CT上的白質斑片狀或彌漫性的低密度灶,或 MRI上 T2加權圖像的高信號改變[1]見圖1。目前已經發現白質疏松可以影響腦梗死患者的認知功能[2],延緩患者肢體功能的恢復[3],在腦梗死患者中有一部分存在意識障礙,關于白質疏松對腦梗死后意識狀態的影響報道甚少,因此我們對 138例腦梗死患者進行前瞻性的追蹤觀察,以探討白質疏松對腦梗死后意識狀態的影響。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 本研究收集腦梗死患者 138例,符合第四屆腦血管病學會議的腦血管疾病的診斷要點的診斷標準,在發病 1w內收入病房,排除凝血機制異常引起的腦梗死患者,排除腦栓塞,有完整的病史、神經系統檢查和 MRI影像學資料,按照患者入院的先后順序入組,中間未遺漏符合入組條件的患者。

圖1 MRI T2加權像示側腦室前后角周圍及半卵圓中心白質疏松

1.2 病例分組 白質疏松的診斷標準[1]是指腦室周圍或皮質下半卵圓中心區存在 CT上的白質斑片狀或彌漫性的低密度灶,或 MRI上 T2加權圖像的高信號改變。按照上述診斷標準,影像學資料MR顯示有白質改變的患者歸入白質疏松組,共 78例,平均年齡 69.88±9.45歲,其中男性 54例(69.2%),女性 24例(30.8%)。MR無白質改變的患者歸入非白質疏松組,共 60例,平均年齡 64.15±12.79,男性 39例(65%),女性 21例(35%),兩組患者在年齡、性別上無統計學差異。

1.3 評分標準 對所有入選患者在發病初進行英國 OCSP臨床分型[4],分為 4型,即全前循環梗死(TACI)、部分前循環梗死(PACI)、后循環梗死(POCI)和腔隙性梗死(LACI),同時詳細記錄梗死病灶的部位和面積大小。病灶面積大小的評定標準:按解剖部位分為大腦梗死、小腦梗死和腦干梗死。其中大腦梗死分為:(1)大梗死:超過一個腦葉,5cm以上。(2)中梗死:小于一個腦葉,3.1～5cm。(3)小梗死:1.6～3cm。(4)腔隙性梗死:小于 1.5cm。(5)多發性梗死:多個中、小及腔隙性梗死。在入院初、發病 1m、3m時進行 Glasgow昏迷量表評分,最高為 15分,最低為 0分。

1.4 統計學處理 所有數據均經 SPSS10.0統計軟件包進行處理,分別使用 t檢驗、χ2檢驗及 Logistic回歸進行統計分析,以 P＜0.05為兩組間的差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 患者入組情況 在入組的 138例患者中,失訪 3例,2例為白質疏松組患者,僅有入院時及1m時的 Glasgow昏迷量表評分,1例為非白質疏松組患者,僅有入院時的 Glasgow昏迷量表評分。白質疏松組共死亡 6例,其中在發病 1m內死亡者有 2例,4例在發病 1～3m內死亡。非白質疏松組共死亡 4例,均在發病 1m內死亡。

2.2 影響兩組患者意識狀態因素的比較 為了明確白質疏松是否為梗死初意識障礙的獨立危險因素,將可能影響腦梗死發病初意識狀態的相關因素進行 t檢驗和 χ2檢驗,然后將有統計學差異的因素進入 Logistic回歸。在 138例患者中,在發病初有意識障礙的患者為 29例,其中 TACI 17例,POCI 5例,PACI 7例,LACI 0例,無意識障礙的患者為 109例,其中 TACI 3例,POCI 14例,PACI 50例,LACI 42例。在 OCSP分型中,會造成意識障礙的主要是TACI和 POCI分型,因此將這兩種分型合為一組與PACI和 LACI分型進行比較;皮層腦葉和腦干的病變會影響意識狀態,將這兩個部位的病變合為一組與其他部位的病變進行比較;同時大中面積的病灶會影響意識狀態,因此也合為一組與其他面積大小的病灶進行比較,具體見表1。

從表1可以看出在兩組比較中,白質疏松、病變部位、病灶大小、OCSP分型的差異存在統計學意義,將上述四項以向前逐步法進入 Logistic回歸,發現 OCSP分型和白質疏松是影響意識障礙的獨立危險因素[意識障礙 =2.673×OCSP分型 +1.666×白質疏松 -4.607,P＜0.05],見表2。

2.3 兩組患者各階段意識狀態的比較 將白質疏松組和非白質疏松組兩組患者在發病初的Glasgow昏迷量表評分進行 t檢驗,同時分別對兩組在發病 1m及 3m的評分與發病初的差值進行 t檢驗。如表3所示,兩組之間的差異具有統計學意義,在發病初期 Glasgow評分中,白質疏松組的評分低于非白質疏松組,也就是說白質疏松組的意識障礙程度重于非白質疏松組;在發病 1m及 3m的評分與初期評分差值比較中,白質疏松組的評分差值明顯低于非白質疏松組,提示白質疏松組意識障礙的改善程度小于非白質疏松組。

表1 與意識障礙相關因素的比較

表2 與意識障礙相關因素的Logistic回歸

表3 兩組患者各階段評分比較

3 討 論

白質疏松是一個用來描述影像學上腦白質異常改變的術語,許多神經系統疾病都可以出現這種表現,它不具有特異性。由于遺傳因素、自身免疫、代謝缺陷或毒物中毒引起的白質疏松,可以找到明確病因,但在一部分健康老年人的影像學上也發現有白質疏松,這些老年人可以是有癥狀的,也可以是無癥狀的。由于大腦白質位于長穿通血管與室管膜下動脈供血的分水嶺區,目前多認為這類老年人白質疏松的發生可能是由于大腦白質缺血所致。

關于白質疏松影響腦梗死預后的研究國內外已經有報道,多數研究都發現白質疏松會影響腦梗死的預后[3,5,6],認為白質疏松的形成可能與慢性缺血有關,小動脈的粥樣硬化和腦低灌注起主要作用[7,8],這些彌漫性的小動脈硬化及腦循環障礙可能破壞了腦的代償機制,從而影響了腦梗死后神經功能的康復[5]。

本研究發現在發病初白質疏松組的意識障礙重于非白質疏松組,在發病 1m和 3m時,白質疏松組意識障礙的改善程度明顯小于非白質疏松組,推測白質疏松可能會在早期阻礙患者意識恢復。一般而言,皮層和腦干的病灶會影響意識狀態,而白質區域的病灶較少引起意識的改變,本研究發現白質疏松在早期阻礙意識恢復,這可能是因為腦梗死會加重大腦白質缺血,影響上下神經通路的傳導,進而影響意識障礙的恢復。

本研究經 Logistic回歸發現 OCSP分型(OR=14.489,95%CI=4.121-50.934)和白質疏松(OR=5.294,95%CI=1.451-19.318)是影響意識障礙的獨立危險因素,在 OCSP分型中 TACI的梗死面積大,而 POCI累及后循環,這兩類分型均易造成意識障礙,因此 OCSP分型可能在腦梗死意識障礙中發揮重要作用。

總之,白質疏松對腦梗死后意識狀態的影響還有待于進一步的臨床觀察和動物實驗來證實,但本文發現白質疏松在梗死早期會加重意識障礙并影響意識障礙的恢復。

[1] Hachiski VC,Potter P,Merskey H.Leukoaraiosis[J].Arch Neurol,1987,44:21-26.

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