邵汝升, 陳 玲, 史方堃, 劉衛衛, 劉紅梅
突發性耳聾(SD)又稱為特發性暴聾,是一種原因不明,起病急驟,以聽覺障礙為主的感音性耳聾,是耳聾的一種特殊表現形式,是非一獨立疾病。老年性突發性耳聾的發病一般與迷路動脈微循環障礙有關。筆者近幾年來應用恩必普(NBP)軟膠囊治療老年性突發性耳聾獲得較好的臨床效果,現將結果報告如下。
1.1 一般資料 選擇于我院神經內科和耳鼻喉科住院治療的年齡 60歲以上老年 SD患者,收住神經內科的患者為治療組計 40例,男性患者 24例,女性患者 16例,平均年齡 68.28歲;右耳聾 18例,左耳聾 22例,伴有耳鳴、眩暈、嘔吐患者 30例,其中伴有高血壓 30例,糖尿病 24例,冠心病 18例,頸椎病 32例,高脂血癥 25例,高粘血癥 36例;頭部 MRI檢查腦梗死 32例,其中多發性腦梗死 28例,腦干梗死 20例;收住耳鼻喉科的患者為對照組計 36例,男性患者 21例,女性患者 15例,平均年齡 67.42歲;右耳聾 17例,左耳聾 19例,伴有耳鳴、眩暈、嘔吐患者 26例,其中伴有高血壓 26例,糖尿病 21例,冠心病 19例,頸椎病 30例,高脂血癥 24例,高粘血癥 32例,頭部 MRI檢查腦梗死 28例,其中多發性腦梗死24例,腦干梗死 15例。兩組老年性突發性耳聾患者治療前的年齡、性別、病種、病程及臨床癥狀、并發癥、純音電測聽及腦干聽覺誘發電位(BAEP)無統計學差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 耳鼻喉科對照組 36例,應用東菱克栓酶注射液 5BU加入 0.9%氯化鈉溶液100ml,靜脈點滴每日 1次,共用 5d;銀杏注射液20ml加入低分子右旋糖酐 500ml,靜脈點滴每日 1次,14d 1療程;神經內科治療組 40例患者,在上述相同治療的基礎上加用恩必普(NBP)0.2,每日 3次,空腹口服。兩組共治療 2個療程后分別評定療效。
1.3 療效判定 標準根據中華醫學耳鼻喉學會制定的突發性耳聾療效分析標準,痊愈:0.25~4k H的頻率:各頻率聽閾恢復至正常,或達到健耳水平或達此次患病前水平;顯效:上述頻率平均聽力提高 30dB以上;有效:上述頻率平均聽力提高 15~30dB;無效:上述頻率平均聽力提高不足 15d B。
1.4 統計學處理 全部數據采用 χ2檢驗,P<0.05為有統計學意義。
神經內科治療組和耳鼻喉科對照組根據中華醫學會耳鼻喉學會制定的突發性耳聾療效分析標準及腦干聽覺誘發電位(BAEP)檢查表現差異有統計學意義(見表1、表2)。

表1 兩組治療效果及顯效率、總有效率(%)

表2 兩組病例治療后 BAEP表現(%)
突發性耳聾[1]是指突然發生的感音神經性耳聾,多在 3d內聽力急劇下降,確切病因不明確,其損害主要在聽神經外周段。老年性突發性耳聾[2]的主要原因為內耳血液障礙,如迷路動脈痙攣、血栓形成引起的缺血性耳聾,也可能與病毒感染內耳微循環障礙,內耳窗膜破裂等因素有關。但無論哪種原因,最終均可導致毛細血管水腫,血細胞凝聚及高凝狀態而引起內耳微循環障礙和內耳代謝障礙。突發性耳聾尤其是老年性突發性耳聾患者常常與腦梗死有共同的病理基礎[3],供應內耳血供的內耳動脈多起自基底動脈下段或小腦前下動脈,血管細長、分支細小呈螺旋彎曲狀走行,極易發生內耳微循環障礙,本組老年性突發性耳聾患者進行了神經影像學檢查,尤其頭部 MRI檢查,兩組病例共 76例中,60例(79%)患者有腦梗死或多發性腦梗死,其中腦干梗死 35例,支持老年性突發性耳聾與腦梗死有共同的病理及病變基礎。文獻報道老年患者療效及預后比中青年要差,所以尋求治療老年性突發性耳聾有效的方法和藥物具有重要的臨床意義。恩必普(NBP)軟膠囊[4~6]是一種新型抗腦缺血藥物,提高 PGI2/TXA2比值,通過解除微血管痙攣,微循環重構,增加缺血區血流量,保護線粒體功能,恢復能量代謝,減輕腦水腫,抑制神經細胞凋亡,抑制血小板集聚,抑制 TXA2的合成等多個環節阻斷缺血引起的病理生理發展過程,多環節改善缺血后神經功能缺損癥狀的作用。促進側枝循環,持續增加缺血區灌注,抑制炎癥反應,保護血管結構,并促進血管三級側枝循環建立,有效增加微血管數量。
本組資料表明:老年性突發性耳聾與腦梗死有共同的病理及病變基礎,神經內科治療組和耳鼻喉科對照組比較,治療組治療療效及治療后 BAEP表現具有顯著性意義,恩必普(NBP)軟膠囊作為一種新型抗腦缺血藥物,治療老年性突發性耳聾方面取得滿意效果,并且恩必普(NBP)軟膠囊治療組患者眩暈、嘔吐癥狀改善更明顯。無明顯毒副作用,值得臨床應用。
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