國產鹽酸替羅非班治療急性冠脈綜合征臨床觀察

李爭光 薛瑞路

河南省濟源市笫二人民醫院，河南 濟源 454650

急性冠脈綜合征（ACS）是由各種原因導致血管內皮損傷，不穩定的動脈粥樣硬化斑塊破裂、誘發或激活血小板粘附聚集而引起的一組急性臨床綜合癥，其中包括不穩定心絞痛（UA）非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）及ST段抬高心肌梗死（ST.EMI）這三種病癥的病理基礎均為不穩定的粥樣硬化，都是伴發了不同程度的繼發性病理改變，本篇主要討論UA、NSTEMI、ACS的發病機制中斑塊破裂、血小板聚集、血栓形成最為重要。因此，ACS的治療關鍵是抗血小板治療。血小板糖蛋白ⅡbⅢa受體拮抗劑是通過抑制血小板聚集的最終共同通路而發揮抗血小板作用，作用效果強，特異性高。

1 對象和方法

1.1 對象 2006.01—2009.08，住院急性冠脈綜合癥患者243例，男性179例，女性64例，平均年齡（63±18），反復胸痛、胸悶，典型ST-7改變，其中排除以下情況，既往發生過腦出血性腦卒中，1年內發生過缺血性腦卒中活腦血管事件。顱腫瘤，近期（2-4周）有活動性內臟出血，可疑主動脈夾層，3周以上的外科手術，入院時嚴重未控制的高血壓（＞180/110mmHg）嚴重肝腎功能不全，凝血功能障礙，近期曾有不能壓迫的大血管行穿刺術。

1.2 方法 兩組均給予硝酸甘油+阿司匹林+肝素+其它治療。受試組加用鹽酸替羅非班（商品名：欣維寧）靜脈負荷量為0.4ug/min﹒kg，用藥30分鐘后，24H維持量0.1ug/min﹒kg。研究終點：24h、1個月、3個月，終點事件為急性心肌梗死、難治性心絞痛及心源性猝死，出及及血小板減少并發癥，診斷標準：大量出血位顱內出血，明顯出血，使Hb降低＞50g/L，少量出血位血尿、咯血，Hb降低＞30g/L，無明顯出血為血液丟失過以上標準，血小板減少為血小板計數＜60×109/L。

1.3 統計學處理 數據分析采用SPSS軟件，P＜0.05為差異有顯著性。

2 結果

兩組患者24h和1個月、3個月的終點事件發生率，鹽酸替羅非班明顯低于對照組，均未見大出血、少量出血，主要表現為牙齦出血，皮下淤血及鼻出血，均未見有血小板減少。

主要心肌缺血事件及出血并發癥見表1。

表1 心肌缺血出血并發癥

3 討論

現在我們已經知道不穩定斑塊破裂、出血繼而血栓形成部分或完全阻塞病度血管造成病灶遠端供血減少或完全中斷最終出現ACS的臨床表現，因為病灶血管內功能不完整，組織因子的暴露而激活血小板從而觸發凝血過程，故保持血管內皮完整及血小板在治療ACS時特別重要。

鹽酸替羅非班是一種非肽類的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體可逆性拮抗劑，該受體與血小板聚集過程有關的主要血小板表面受體結合，因而阻斷血小板的交聯及血小板聚集。鹽酸替羅非班可抑制磷酸腺苷（ADP）誘導的血小板聚集及延長出血時間（BT）可強效抑制血小板功能，抑制的時間與藥物的血漿濃度相平行，停藥后血小板迅速恢復到基本水平，鹽酸替羅非班與肝素聯用，適用于不穩定心絞痛和非ST抬高型心肌梗死患者，預防心臟缺血事件，同時也適用于急性冠脈綜合征患者繼續擰冠脈內血管或形術或冠狀動脈內斑塊切除術。

在應用鹽酸替羅非班時密切觀察不良時間出血的發生，另外禁用于活動性內出血、顱內出血、顱內腫瘤、動靜脈畸形及動脈瘤患者。

通過臨床分析，我們認為鹽酸替羅非班聯合應用治療ACS療效可靠，作用迅速，不良反應少，值得推廣應用。

[1]徐成斌．ACS的病理與病理生理學[J]．中國原刊，2001，36（11）：6－7．

[2]唐強，霍勇，陳明，等．鹽酸替羅非班對急性心肌梗死急診經皮冠脈將誒如治療中Timi血流影響的臨床研究[J]．中國介入心臟病雜志，2006，2：97－99．

[3]葉任高，陸再英，謝毅，等．內科學[M]．北京人民衛生出版社，2006．