王 威 唐 偉 沈 梅
針刺對急性大面積腦梗死患者血清神經元特異性烯醇化酶、S100蛋白水平的影響
王 威1唐 偉2沈 梅1
目的觀察針刺治療對急性腦梗死患者血清神經元特異性烯醇化酶(NSE)、S100蛋白水平的影響。方法急性腦梗死患者70例隨機分為針刺組與對照組,均予常規西醫治療,針刺組加用針刺治療;分別于治療前及治療10d后各抽取患者肘靜脈血檢測NSE、S100蛋白水平。結果兩組治療前NSE水平、S100B蛋白二者間無顯著性差異,治療10d后均有下降,針刺組下降程度優于對照組。動態觀察31例發病6h入院的患者,對照組隨著發病時間的延長,血清NSE、S100蛋白含量逐漸升高,其中NSE于發病后第72h達峰值,S100蛋白于發病后第120h達峰值,以后逐漸下降;而針刺組發病后72、120、168h均低于對照組。結論針刺能夠減輕腦缺血及再灌注的損傷,起到保護神經細胞的作用。
腦梗死 神經元特異性烯醇化酶 S100蛋白 針刺治療
1大連大學附屬中山醫院(大連116001)
2大連大學附屬新華醫院(大連116021)
急性大面積腦梗死為頸內動脈或大腦中動脈主干完全閉塞而導致大腦半球的大部分腦組織缺血壞死,具有起病急驟、進展迅速,具有病情危重、致殘、致死率高特點。我們的前期研究表明,NSE水平及S100蛋白是急性大面積腦梗死早期診斷、判斷病情、評估預后的敏感指標[1]。本研究通過觀察針刺對急性大面積腦梗死患者血清NSE及S100蛋白水平影響,旨在探尋針刺的腦保護作用的機制。現報告如下。
1.1 臨床資料 選取2004年10月-2008年6月我院住院患者70例,于發病7d內入院,所有入選病例均符合全國第4屆腦血管病會議(1995)修定標準,經頭顱CT或MRI檢查證實。無疏血通注射液禁忌癥,辨證屬瘀血阻絡。大面積腦梗死定義為:梗死直徑≥4.60cm或梗死面積≥1葉。排除腦出血及嚴重心、肺、肝、腎功能不全者,既往無心肌梗死、肝臟、腎臟、肌肉、腫瘤病史。隨機分為兩組。針刺組35例,男性23例,女性12例;年齡42~81歲,平均(68.22±10.23)歲;合并高血壓35例,冠心病6例,糖尿病4例。對照組35例,男性22例,女性13例;年齡47~81歲,平均(69.71±9.85)歲;合并高血壓病34例,冠心病5例,糖尿病5例。兩組資料差異無統計學意義 (P>0.05)。
1.2 治療方法 兩組均予疏血通注射液6mL加入0.9%氯化鈉注射液250mL靜滴,每日1次;口服阿司匹林0.1g,每日1次;根據病情使用降血壓、降血糖藥和脫水劑,保持水及電解質平衡。針刺組另予頭針、體針聯合治療。頭針取雙側運動區及感覺區,體針弛緩期選擇極泉、肩骼、曲池、外關、合谷、風市、足三里、陽陵泉、太沖、風池、昆侖;痙攣期上肢屈肌痙攣則選擇肩、曲池、臂、手五里、手三里、后溪,下肢伸肌痙攣選環跳、委中、殷門、昆侖、金門。選直徑0.38mm毫針,俞穴局部常規消毒,進針后以患者有酸、沉、脹、麻感,醫者有沉緊感為得氣,留針30min,中間行針1次,每日1次。連續針刺10d。
1.3 觀察項目 觀察患者空腹狀況下血清中NSE水平及S100蛋白含量。對照組、針刺組分別于治療前及10d后采集患者靜脈血7mL,于30min內離心取上清液,置-70℃冰箱保存待測。同時觀察6h內入院患者在36、72、120h和168h血清NSE水平和S100蛋白含量。NSE和S100蛋白試劑盒均由瑞典CanAgDiagnosticsAB提供。采用酶聯免疫吸附法測定,實驗步驟嚴格按照試劑盒說明書要求進行。
1.3 統計學處理 應用SPSS 11.5統計軟件。計量資料以(±s)表示,采用 t檢驗及χ2檢驗。
2.1 兩組治療前后血清NSE水平比較 見表1。結果示針刺組治療10d后NSE水平較治療前有明顯下降 (P<0.05),而針刺組下降程度大于對照組 (P<0.05)。
2.2 兩組治療前后血清S100蛋白水平比較 見表2。兩組治療10d后S100蛋白水平較治療前均有明顯下降(P<0.05),而針刺組下降程度大于對照組(P<0.05)。
2.3 兩組血清NSE動態變化比較 見表3。對照組隨著發病時間的延長,血清NSE含量逐漸升高,其中NSE于發病后第72h達峰值,以后逐漸下降。針刺組發病后72、120、168h血清NSE含量均低于對照組(P <0.05)。
表1 兩組血清NSE水平比較 (U/L,±s)

表1 兩組血清NSE水平比較 (U/L,±s)
與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,△P<0.05。下同
n組別針刺組對照組35 35針刺前42.55 ± 8.34 41.38 ± 10.21針刺后20.24 ±7.66*△33.57 ±8.31
表2 兩組針刺前后血清S100蛋白水平比較 (U/L,±s)

表2 兩組針刺前后血清S100蛋白水平比較 (U/L,±s)
n組別針刺組對照組35 35針刺前31.69 ± 8.78 32.67 ± 9.64針刺后15.69 ±4.31*△25.74 ±8.67*
表3 兩組患者血清NSE動態變化 (U/L,±s)

表3 兩組患者血清NSE動態變化 (U/L,±s)
與對照組比較,△P <0.05。下同
n組別針刺組對照組16 15 36h 29.54 ± 7.78 27.44 ±7.87 72h 35.59 ± 12.89△69.17 ± 19.19 120h 32.91 ± 9.67△49.27 ± 14.66 168h 26.47 ± 8.55△34.97 ± 9.61
2.4 兩組血清S100動態變化比較 見表4。對照組隨著發病時間的延長,血清S100蛋白逐漸升高,其中S100蛋白于發病后第120h達峰值,以后逐漸下降。針刺組無明顯高峰,發病后72、120、168h血清S100蛋白含量均低于對照組(P <0.05)。
表4 兩組患者血清S100蛋白動態變化比較 (U/L,±s)

表4 兩組患者血清S100蛋白動態變化比較 (U/L,±s)
n組別針刺組對照組16 15 36h 37.47 ± 9.94 38.57 ±11.84 72h 30.23 ± 8.67△45.59 ±9.54 120h 32.87 ±11.19△60.57 ±12.99 168h 20.58 ± 6.14△30.69 ± 8.67
大面積腦梗死多見于老年高血壓病患者。NSE是主要存在于大腦神經元和神經內分泌細胞內并參與糖酵解的特異酶,腦梗死發病后NSE可從缺血損傷的神經元中“漏出”并能透過血腦屏障進入體循環,可作為反映急性期腦損傷程度的指標,有重要的臨床意義[2-3]。S100蛋白是一種酸性鈣結合蛋白,主要特異性分布于中樞神經系統的神經膠質細胞、星形細胞、少突膠質細胞等部位,其水平變化可反映腦膠質細胞損傷的嚴重程度[4]。研究顯示,測定血清和腦脊液中NSE、S100蛋白,可全面判斷神經元、膠質細胞結構有無損傷及其嚴重程度[5]。
大面積腦梗死后,由于腦組織缺血、缺氧、水腫及壞死等改變,導致神經元、神經膠質細胞損傷;同時由于血腦屏障通透性增高或破壞,進入血清中的NSE、S100蛋白含量增高,針刺后下降。動態觀察31例發病6h入院者發現,對照組隨著發病時間的延長,血清NSE、S100蛋白含量逐漸升高,其中NSE于發病后第72h達峰值,S100蛋白于發病后第120h達峰值,以后逐漸下降;而針刺組發病后72、120、168h均低于對照組,提示針刺對急性大面積腦梗死患者夠減輕腦缺血及再灌注的損傷,具有保護神經元、膠質細胞的作用,可以收到較好療效。
[1]唐偉,白鷹,王卓爾.急性大面積腦梗死患者血清神經元特異性烯醇化酶、S100蛋白含量的變化[J].中國老年學雜志,2008,12(1):81 -82.
[2]王曉明,張國元,龍存國,等.同步測定血清神經元特異性烯醇化酶和髓鞘堿性蛋白含量對腦梗死及多發性硬化鑒別診斷的意義 [J].中國危重病急救醫學,2002,14(2):169.
[3]Barone FC, Neuron-specitic enolase increases in cerebral and systemic circulation following focal is chemia[J].Brain Res,1993,623(1):77 - 82.
[4]Oh S H, Lee J G, Na S J, et al.Prediction of early clinical severity and extent of neuronal damage in anteriorcirculation infarction using the initial serum neuronspecific enolase level[J].Arch Neurol,2003,60(6):3741.
[5]Wunderlinch MT, Ebert AD, Kratz T, et al.Early neurobehavioral outcome after stroke is related to release of neurobiochemical markers of brain damage[J].Stroke, 1999, 30(5):1190-1954.
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1004-745X(2010)09-1471-02
2010-03-22)