腦動(dòng)脈狹窄伴腦梗死患者側(cè)支循環(huán)建立情況的探討

梁朝瑩, 沈岳飛, 羅小丹, 蘇蘭花, 秦 超, 陳 婭

側(cè)支循環(huán)在評(píng)估急性缺血性腦梗死預(yù)后中扮演著重要的角色[1],顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄或閉塞患者的梗死面積多少及預(yù)后取決于側(cè)支循環(huán)建立的情況[2],因此臨床評(píng)估急性缺血性腦梗死在顱內(nèi)腦血管狹窄或閉塞后側(cè)枝循環(huán)形成情況具有重要意義。本研究通過對(duì)我院神經(jīng)內(nèi)科 2009年6月1日～2009年11月30日期間住院的 235例急性缺血性腦梗死患者顱內(nèi)腦動(dòng)脈狹窄或閉塞后側(cè)枝循環(huán)形成情況進(jìn)行觀察,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象 2009年6月～2009年11月在我院神經(jīng)內(nèi)科病區(qū)住院的 235例患者,作為研究對(duì)象。入選標(biāo)準(zhǔn) ：(1)所有病例均符合 1995年第四屆全國(guó)顱內(nèi)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的缺血性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng) CT排除腦出血。(2)首次發(fā)病且在發(fā)病后 2w內(nèi)入院。(3)住院期間行血管檢查(MRA和/或 CTA和 /或 DSA和/或 TCD)發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄或閉塞的影像學(xué)證據(jù)。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)排除腦出血、排除合并腦腫瘤、腦炎、神經(jīng)脫髓鞘疾病、腦血管畸形及 Moyamoya病、癡呆癥、帕金森病。(2)排除懷孕、排除嚴(yán)重心、肺、肝、腎及血液系統(tǒng)疾病;嚴(yán)重的全身疾病如心肌梗死、心房纖顫、心衰、嚴(yán)重感染、肝臟或腎臟病患者。(3)排除可累及大腦動(dòng)脈的傳染病如艾滋病、其它器官的腫瘤。按影像學(xué)結(jié)果分側(cè)支循環(huán)組和對(duì)照組(無(wú)側(cè)支循環(huán)組),其中側(cè)支循環(huán)組 87例中,男性70例,女性 17例,年齡 31～ 85歲,平均 62.64±12.16歲;無(wú)側(cè)支循環(huán)組 148例中,男性 106例,女性42例,年齡 32 ～88歲,平均 63.66±12.99歲。

1.2 方法

1.2.1 影像學(xué)檢查方法

1.2.1.1 TCD檢查 采用 EMG公司生產(chǎn)的TC 8080經(jīng)顱多普勒超聲診斷儀,按標(biāo)準(zhǔn) TCD檢測(cè)方法[3]。TCD的檢測(cè)者由具有 2年以上操作經(jīng)驗(yàn)的神經(jīng)科醫(yī)師來(lái)進(jìn)行,在不知道有無(wú)顱內(nèi)動(dòng)脈病變、不了解相關(guān)神經(jīng)影像學(xué)資料的情況下完成檢測(cè)。動(dòng)脈狹窄或閉塞的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]：(1)血流速度增快,尤其局限性血流速度增快;(2)血流頻譜紊亂(頻窗消失、渦流伴雜音)。

1.2.1.2 頭部 MR檢查采用美國(guó) philips3.0T超導(dǎo)型磁共振掃描系統(tǒng)。MRA采用時(shí)間飛躍法3D/TOF,TR 32-36,TE 6-9,翻轉(zhuǎn)角 20。。

1.2.1.3 CTA檢查 采用美國(guó) GE公司 Light-Speed 64排容積 CT掃描儀,機(jī)行多層螺旋 CT及 3DMSCTA檢查,先平掃后增強(qiáng)。多層螺旋 CT血管造影三維成像采用多層面重建(MPR)、最大密度投影法(MIP)、表面覆蓋法(SSD)及容積再現(xiàn)(VR)觀察。

1.2.1.4 DSA檢查 采用 Philips integris v5000,應(yīng)用 Seldinger穿刺技術(shù),經(jīng)股動(dòng)脈插管,選擇性全腦血管造影,所用造影劑為歐乃派克(Omnipaque),分別對(duì)主動(dòng)脈弓、雙側(cè)頸總動(dòng)脈、ICA及VA進(jìn)行造影。將受檢部位的血管注入造影劑后所得到 X線熒光圖像經(jīng)過數(shù)字化處理、減影處理,最后得到含碘血管的影像圖像。發(fā)現(xiàn)和懷疑有狹窄處常規(guī)投影不能確定者,增加多角度斜位造影。側(cè)支循環(huán)類型根據(jù)血管造影所見判斷。

1.2.2 側(cè)支循環(huán)建立評(píng)估標(biāo)準(zhǔn) TCD檢查側(cè)支循環(huán)建立評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)[3]：前交通動(dòng)脈(ACoA)側(cè)支通路開放：病變同側(cè) Al段血流方向逆轉(zhuǎn)(朝向探頭);病變對(duì)側(cè) Al段血流方向不變,血流速度明顯增加;壓迫對(duì)側(cè)頸總動(dòng)脈,病變側(cè) A1段和 M1段血流信號(hào)明顯減低。后交通動(dòng)脈(PCoA)側(cè)支通路開放：病變側(cè) P1段血流速度增加 ＞20%,BA平均流速 ＞70cm/s;壓迫對(duì)側(cè)頸總動(dòng)脈時(shí)Pl段和BA流速增加更顯著。OA側(cè)支通路開放：病變側(cè) OA血流方向逆轉(zhuǎn)(背離探頭),血流阻力減低(搏動(dòng)指數(shù)≤1.0)。軟腦膜吻合側(cè)支通路開放：病變側(cè) Al段或 PCA血流速度增快(高于對(duì)側(cè) 35%以上),血流方向無(wú)改變。頭部 MRA、CTA、DSA檢查側(cè)支循環(huán)類型根據(jù)影像所見判斷。側(cè)支循環(huán)建立的標(biāo)準(zhǔn)是以上 4種方法中一種或一種以上的檢查出現(xiàn)陽(yáng)性就納入本研究。

1.2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用 SPSS 16.0 for Windows統(tǒng)計(jì)軟件包,對(duì)計(jì)量資料進(jìn)行 t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料進(jìn)行卡方檢驗(yàn)。非正態(tài)分布的資料采用秩和檢驗(yàn),多因素分析采用 logistic二分類逐步回歸分析法,檢驗(yàn)水準(zhǔn) a=0.05。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者一般情況的比較 兩組患者性別、年齡、累及前后循環(huán)狹窄或閉塞的動(dòng)脈類型(除基底動(dòng)脈狹窄外)等方面的比較差別均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。側(cè)支循環(huán)形成的檢出率 DSA最高,MRA次之,和對(duì)照組比較差別均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)(見表1)。

2.2 側(cè)支循環(huán)組的側(cè)支循環(huán)建立的類型 前交通動(dòng)脈開放 24例(27.59%),后交通動(dòng)脈開放 40例(45.98%),前后交通動(dòng)脈都開放 15例(17.24%),軟膜支交通動(dòng)脈開放 2例(2.30%),顱內(nèi)外支交通動(dòng)脈開放 1例(1.15%),前交通動(dòng)脈及軟腦膜支交通動(dòng)脈開放 1例(1.15%),前交通動(dòng)脈及顱內(nèi)外交通動(dòng)脈開放 1例(1.15%),后交通動(dòng)脈及軟腦膜支交通動(dòng)脈開放 1例(1.15%),軟腦膜支及顱內(nèi)外交通動(dòng)脈開放 1例(1.15%),前后交通動(dòng)脈及顱內(nèi)外交通動(dòng)脈開放 1例(1.15%)。典型影像學(xué)圖像典型影像學(xué)圖像。病例 1,男性,60歲,因“左側(cè)肢體乏力,視力下降 2d”入院(見圖1);病例2,男性,59歲,因 “右側(cè)肢體無(wú)力,不能言語(yǔ) 6d”入院(見圖2);病例 3,男性,46歲,因 “頭暈,左側(cè)肢體無(wú)力 7d”入院(見圖3)。

2.3 各側(cè)支循環(huán)組分類比較(Wilcoxon符號(hào)秩和檢驗(yàn)) 前交通動(dòng)脈開放組中頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄患者明顯多于非前交通動(dòng)脈開放組 P=0.003,后交通動(dòng)脈開放組中大腦前動(dòng)脈狹窄、基底動(dòng)脈狹窄患者明顯多于非后交通動(dòng)脈開放組,P值分別為 0.039,0.018。前后交通動(dòng)脈開放組中頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞患者明顯多于非前后交通動(dòng)脈開放組,P為 0.019。其它交通動(dòng)脈開放組中頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞患者明顯多于非其它交通動(dòng)脈開放組,P分別為 0.017(見表2)。

2.4 Logistic回歸分析 以側(cè)支循環(huán)開放作為因變量(0為被識(shí)別,1為未識(shí)別),將以下 8個(gè)項(xiàng)目(大腦中動(dòng)脈閉塞、大腦中動(dòng)脈狹窄、頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞、頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄、大腦前動(dòng)脈狹窄、大腦后動(dòng)脈閉塞、基底動(dòng)脈狹窄、椎動(dòng)脈閉塞)作為自變量,采用logistic回歸(偏最大擬然估計(jì)后退法),剔除自變量的標(biāo)準(zhǔn) a=0.10。結(jié)果 3個(gè)自變量進(jìn)入回歸方程：大腦中動(dòng)脈狹窄OR值是 0.598,P值 0.104,可信區(qū)間(0.322,1.111);頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞 OR值是 2.395,P值 0.081,可信區(qū)間(0.898,6.39);基底動(dòng)脈狹窄OR值是 3.494,P值 0.015,可信區(qū)間 (1.273,9.592)。

表1 兩組患者的人口學(xué)特征與臨床特征比較(±s例,%)

表1 兩組患者的人口學(xué)特征與臨床特征比較(±s例,%)

項(xiàng)目 側(cè)支循環(huán)組 n=87 對(duì)照組 n=148 t/z P值年齡(歲)性別男女前后循環(huán)被累及類型前循環(huán)后循環(huán)前后循環(huán)均累及影像學(xué)檢查方式TCD MRA DSA CTA狹窄或閉塞的動(dòng)脈類型大腦中動(dòng)脈閉塞大腦中動(dòng)脈狹窄頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄大腦前動(dòng)脈閉塞大腦前動(dòng)脈狹窄大腦后動(dòng)脈閉塞大腦后動(dòng)脈狹窄基底動(dòng)脈狹窄椎動(dòng)脈閉塞椎動(dòng)脈狹窄62.64±12.16 70(80.46%)17(19.54%)28(32.18%)21(24.14%)38(43.68%)11(12.64%)35(40.23%)40(45.98%)28(32.18%)11(12.64%)20(22.99%)10(11.49%)30(34.48%)5(5.74%)16(18.39%)4(4.60%)23(26.43%)11(12.64%)2(2.30%)36(41.38%)63.66±12.99 106(71.62%)42(28.38%)51(34.46%)34(22.97%)63(42.57%)18(12.16%)84(56.76%)24(16.22%)50(33.78%)23(15.54%)48(32.43%)8(5.4%)42(28.38%)9(6.08%)37(25.00%)4(2.70%)40(27.03%)7(4.73%)2(1.35%)61(41.22%)-0.944-1.431-0.356-0.203-0.166-0.108-2.441-4.938-0.25-0.246-1.459-1.691-0.978-0.104-1.168-0.772-0.098-2.198-0.541-0.024 0.345 0.152 0.722 0.839 0.868 0.913 0.014 0.000 0.801 0.806 0.145 0.091 0.328 0.917 0.243 0.44 0.922 0.028 0.588 0.98

表2 各側(cè)支循環(huán)組分類比較

圖1 頭部 MRA提示：右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈未見顯影(見黑色箭頭所指);右側(cè)大腦前動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈血供區(qū)由左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈通過前交通動(dòng)脈供血(見白色箭頭所指)

圖2 頭頸 CTA提示：左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈未見顯影(見黃色箭頭所指);左側(cè)大腦前、中由前交通動(dòng)脈及后交通動(dòng)脈供血(見白色箭頭所指)

圖3 全腦血管照影提示：右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈完全梗阻,右側(cè)大腦前動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈供血區(qū)由左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈通過前交通動(dòng)脈供血(見白色箭頭所指)

3 討 論

急性缺血性腦梗死時(shí),腦血流代償?shù)慕⒖稍黾幽X血流量、降低腦缺血的程度[5]。目前認(rèn)為,腦血流代償主要通過以下 3種方式實(shí)現(xiàn)：側(cè)支循環(huán)建立、新血管形成、腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)[6]。急性缺血性腦梗死患者的腦側(cè)枝循環(huán)建立的機(jī)制可能是顱內(nèi)動(dòng)脈的急性狹窄或閉塞造成相鄰交通支兩側(cè)形成壓力差,導(dǎo)致血流量再分配,從而促使側(cè)支循環(huán)開放[7]。

Willis環(huán)交通支側(cè)支代償潛能與 Willis環(huán)是否存在變異及交通動(dòng)脈管徑有關(guān)[8]。本組 87例側(cè)支循環(huán)建立情況與顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄或閉塞的 logistic回歸分析顯示：以側(cè)支循環(huán)開放作為因變量時(shí)大腦中狹窄、頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞、基底動(dòng)脈狹窄進(jìn)入回歸方程,OR分別為 0.598、2.395、3.494;P值分別為 0.104、0.081、0.015,大腦中狹窄、頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞、基底動(dòng)脈狹窄可能促進(jìn)側(cè)支循環(huán)開放。(1)前交通動(dòng)脈開放組中頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄患者明顯多于非前交通動(dòng)脈組 P=0.003,提示頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄可能促進(jìn)前交通支開放。在前交通支暢通的情況下,一側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄時(shí)導(dǎo)致該側(cè)大腦前動(dòng)脈殘端壓力較低,前交通支兩側(cè)的壓力差的存在必將導(dǎo)致血流量再分配,促使對(duì)側(cè)增加向狹窄側(cè)的供血,進(jìn)而前交通動(dòng)脈開放[9],而血流動(dòng)力學(xué)改變可導(dǎo)致前交通動(dòng)脈管徑增粗,且血管越粗側(cè)支代償能力越強(qiáng),臨床上出現(xiàn)缺血癥狀率越低[8]。(2)后交通動(dòng)脈開放組中大腦前動(dòng)脈狹窄、基底動(dòng)脈狹窄患者明顯多于非后交通動(dòng)脈開放組,P值分別為 0.039、0.018。提示大腦前動(dòng)脈狹窄、基底動(dòng)脈狹窄可能促進(jìn)后交通動(dòng)脈開放。有研究[10]認(rèn)為基底動(dòng)脈狹窄時(shí),其支配區(qū)的血液供應(yīng)來(lái)自頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)。與本研究的結(jié)果基本一致。椎基底動(dòng)脈狹窄時(shí)可通過 Willis環(huán)交通支建立有效的側(cè)支循環(huán),通過后交通動(dòng)脈對(duì)前循環(huán)盜血,補(bǔ)充后循環(huán)的血流量,同時(shí)可能導(dǎo)致前循環(huán)出現(xiàn)缺血性損害。(3)前后交通動(dòng)脈開放組中頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞患者明顯多于非前后交通動(dòng)脈開放組,P為 0.019。提示頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞可能促進(jìn)前后交通支開放。一側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞時(shí)由于壓力差對(duì)側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)可通過前交通動(dòng)脈開放向?qū)?cè)供血,而同側(cè)后交通動(dòng)脈開放補(bǔ)充同側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈支配區(qū)的血流量[11]。本研究中側(cè)支循環(huán)組有 10例一側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞患者,其中 4例前后交通皆開放,1例前后交通及眼動(dòng)脈交通支開放。(4)其它交通動(dòng)脈開放組中頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞患者明顯多于非其它交通動(dòng)脈開放組,P分別為 0.017。提示頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞可能促進(jìn)其它交通動(dòng)脈開放。頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞的患者由于一側(cè)閉塞導(dǎo)致該側(cè)大腦前、中動(dòng)脈殘端壓力較低,促使對(duì)側(cè)增加向閉塞側(cè)的供血,進(jìn)而顱內(nèi)外及軟膜交通動(dòng)脈開放。大腦中動(dòng)脈閉塞兩組間比較 P=0.074,在 0.05與 0.1之間,兩組間差別未顯示出統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但其它交通動(dòng)脈開放組患者多于對(duì)照組的趨勢(shì)相當(dāng)明確,未出現(xiàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義可能與樣本量較少有關(guān),這需要進(jìn)一步的大規(guī)模臨床研究方能得出確切結(jié)論。目前[12～14]認(rèn)為大腦中動(dòng)脈閉塞后,其支配區(qū)的血供是以大腦后動(dòng)脈通過軟膜交通動(dòng)脈向缺血區(qū)供血的側(cè)支循環(huán)為主。軟腦膜支吻合可在大腦中動(dòng)脈閉塞后 10s內(nèi)迅速形成,主要通過來(lái)自大腦前動(dòng)脈、亦可來(lái)自大腦后動(dòng)脈的血流逆流灌注來(lái)實(shí)現(xiàn)大腦中動(dòng)脈缺血皮層血供區(qū)的灌注,雖不能完全避免缺血區(qū)核心部位梗死,但充分的吻合代償可以避免廣泛的半暗帶發(fā)展為梗死[6]。由于本次研究在檢查方法上存在一定的局限性,采用多種影像學(xué)檢查方式,各個(gè)檢查標(biāo)準(zhǔn)不一,而 TCD、CTA和 MRA檢查對(duì)椎動(dòng)脈軟腦膜側(cè)支、脊髓前動(dòng)脈及枕動(dòng)脈和椎動(dòng)脈的吻合動(dòng)脈開放的檢出率低,所以只能較客觀評(píng)估 W illis環(huán)側(cè)支循環(huán)建立情況,這些可能會(huì)導(dǎo)致分析結(jié)果存在一定偏倚。

一般認(rèn)為急性缺血早期一級(jí)側(cè)支循環(huán)已發(fā)揮作用,提供較大血流量,而次級(jí)側(cè)支循環(huán)則是在一級(jí)側(cè)支循環(huán)不發(fā)育或仍無(wú)法維持正常灌注時(shí)才出現(xiàn),提供額外血供,此時(shí)腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力已受損,腦灌注也明顯受損[15],這可能也是本研究對(duì)次級(jí)側(cè)支循環(huán)檢出較少的原因之一。此外,側(cè)支循環(huán)的建立更可能出現(xiàn)在顱內(nèi)血管狹窄或閉塞導(dǎo)致的顱內(nèi)血流量再分配之后,因此如能進(jìn)行定期隨訪及動(dòng)態(tài)觀察則更具有臨床意義。

急性缺血性腦梗死發(fā)生時(shí)如果 Willis環(huán)完整可以迅速建立側(cè)支循環(huán),可減少梗死面積,甚至不出現(xiàn)臨床表現(xiàn)。盡管側(cè)支循環(huán)決定了缺血區(qū)的殘余灌注,但兩者間的精確關(guān)系和各側(cè)支循環(huán)間的相互影響目前尚不明了。此外,側(cè)支循環(huán)的建立更可能出現(xiàn)在顱內(nèi)血管狹窄或閉塞導(dǎo)致的顱內(nèi)血流量再分配之后,因此如能進(jìn)行定期隨訪及動(dòng)態(tài)觀察則更有意義。需要進(jìn)一步的大規(guī)模臨床研究,以便能詳細(xì)了解急性顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄或閉塞形成缺血區(qū)的殘余灌注與側(cè)支循環(huán)建立的相關(guān)情況,為預(yù)后評(píng)估及臨床治療提供依據(jù)。

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