糖尿病并發急性胰腺炎16例臨床分析

【摘要】目的:分析及探討糖尿病(DM)合并急性胰腺炎(AP)的病因，診斷及臨床治療策略。方法:回顧性分析糖尿病合并急性胰腺炎16例的臨床資料;16例HbAl1≥8%，11例合并糖尿病酮癥酸中毒(DKA)且尿酮體強陽性，CO2CP≤18mmol/L;16例血淀粉酶及尿淀粉酶均超過正常值3倍以上，16例膽固醇·甘油三酯均升高。6例有膽石癥;5例臨床診斷急性壞死性胰腺炎(SAP);16例全部應用胰島素泵控制血糖并使用奧曲肽治療胰腺炎。14例內科保守治療均治愈。2例轉外科手術治療。結論:糖尿病患者往往合并有肥胖癥，膽石癥，膽道感染，高脂血癥，極易誘發急性胰腺炎，同時并發糖尿病酮癥酸中毒，加重急性胰腺炎病情。DKA與AP之間形成惡性循環，病情重，預后差。早期使用生長抑素及使用胰島素泵治療高血糖，減少胰液分泌及糾正DKA，對預后有重要意義。HbAl1對診斷原發性糖尿病抑或AP所致高血糖有重要的鑒別意義。

【關鍵詞】糖尿病;急性胰腺炎;膽石癥;高脂血癥;診斷;治療

【中圖分類號】R587.1【文獻標識碼】A【文章編號】1007-8517(2010)16-165-1

我院2003-2009年因DM合并AP住院患者16例，其中11例并發DKA，5例為SAP，病情均危重。現報告如下。

1臨床資料

1.1一般資料本組16例病人中，男6例，女10例，年齡24―78歲，平均51歲。明確有糖尿病史11例，曾經有AP病史3例，有膽石癥病史6例。

1.2臨床表現有明顯煩渴，多飲，多食，多尿，體重下降11例，共同主訴腹痛，嘔吐，或伴發熱，上腹部壓痛(+)，病程8―72小時;11例有明顯脫水，深大呼吸，DKA表現。

1.3實驗室檢查入院后隨機血糖均≥11.1mmol/L，其中10例≥26mmol/L以上，11例尿酮體呈強陽性，CO2CP≤18mmol/L;16例HbAl1均≥8%，全部血，尿淀粉酶均超過正常的3倍以上，膽固醇，甘油三酯明顯升高，以甘油三酯為主，最高達6倍。

1.4影像學檢查16例中，6例發現膽囊結石，11例胰腺CT提示胰腺非特異性增大和增厚，胰周邊緣不規則。2例胰腺CT提示重癥表現，胰周圍區消失，并有腹水。

2治療與轉歸

所有入院的病人均予以重癥監護，按急性胰腺炎常規處理，給予禁食，胃腸減壓，止痛，補液，抗感染，抑酸，解痙，16例全部使用了奧曲肽生長抑素減少胰液的分泌，同時在處理高血糖及并發DKA的情況下，均予以大量補液，擴容，補充電解質，保證了水，電解質平衡，維持有效血容量，應用胰島素泵胰島素降血糖治療，待血糖降至13.9mmol/L，改用GIK液，抑制酮體產生及促進糖分解代謝，組織器官對糖的利用。維持血糖在6―10mmol/L之間。SAP患者予以血漿，白蛋白支持治療。除2例SAP轉外科手術治療，其余的都痊愈。

3討論

急性胰腺炎常見的病因有膽石癥，大量飲酒，和暴飲暴食，高脂血癥。[1]臨床上糖尿病合并AP并不少見。可能原因為，1)糖尿病肥胖者居多，膽結石發病率高，易出現膽囊排泄運動障礙，長期血糖控制不佳，極易發生膽道感染，誘發膽源性胰腺炎。2)血糖未良好控制的DM患者存在著高脂血癥，而高血脂，高血糖可能導致:①血液粘滯度增加，小血管硬化，胰腺出現循環障礙，胰腺缺血缺氧;②胰腺內黃色瘤;③甘油三酯被脂肪酶水解生成毒性游離脂肪酸會誘發AP;④來自胰外的脂肪栓塞[2];高血糖、高血脂、AP三者之間相互促進，高TG是AP的誘因[3]。3)高血糖、膽道感染、應急、高血脂也是DKA重要的誘因，而DKA的酸中毒，電解質的紊亂，脫水，休克，又加重了胰腺細胞的損傷及組織酶的釋放，而發生AP。因此DKA和AP也相互促進，形成惡性循環。因此DM合并AP極易發生DKA，而DKA又進一步加重胰腺的損傷。臨床上一些DKA患者有類似AP的表現，如腹痛，惡心嘔吐，血尿淀粉酶升高，要認真排除AP可能，防止誤診、漏診。早期行CT檢查，且動態監測血尿淀粉酶的變化，是防止誤診、漏診的有效手段，并積極搶救DKA，觀察腹痛的轉歸，要警惕發生DKA時掩蓋了AP的癥狀。

參考文獻

[1] 葉任高，陸再英.內科學(第6版)[M].北京:人民衛生出版社，2005.

[2] 李文柱，王淑英.高血脂并發胰腺炎1例[J].河北醫科大學學報，1999，

20(3):139.

[3] 江麗，廖長崎.新發糖尿病合并急性胰腺炎11例臨床分析[J].天津醫藥，2009，37(10):898.