糖尿病酮癥酸中毒38例診治體會(huì)

【摘要】目的:探討糖尿病酮癥酸中毒的診斷與治療。方法:回顧分析11年間糖尿病酮癥酸中毒的患者。結(jié)果:38例糖尿病酮癥酸中毒患者中36例獲得治療成功，3例死亡。結(jié)論:早期診斷，早期搶救治療糖尿病酮癥酸中毒療效比較滿意的。

【關(guān)鍵詞】糖尿病;酮癥酸中毒;血糖

【中圖分類號(hào)】R587.1【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1007-8517(2010)18-101-1

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病的急性并發(fā)癥，也是內(nèi)科常見急癥之一，一旦發(fā)生應(yīng)積極治療?，F(xiàn)將我院自2004年1月至2009年12月間收治的38例糖尿病酮癥酸中毒患者的診斷和治療分析如下。

1臨床資料

1.1一般資料38例糖尿病酮癥酸中毒患者，其中男21例，女17例;年齡22-81歲，平均年齡53.6歲;1型糖尿病3例，2型糖尿病35例。符合WHO西太平洋地區(qū)(1999)推薦為亞洲及太平洋地區(qū)群體中糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。1型糖病3例均自發(fā)酮癥酸中毒，2型糖尿病在誘因下發(fā)生。誘因包括:感染25例(胃腸道感染12例，呼吸道感染10例，泌尿系感染2例，皮膚感染1例)，靜點(diǎn)葡萄糖2例，妊娠1例，胰島素不足2例，暴飲暴食3例，手術(shù)應(yīng)激1例。38例患者均有不同程度脫水改變。神志清者29例，昏迷者9例。

1.2主要實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)血糖9.7～37.6mmol/L，平均23.15mmol/L;血鉀2.29～1.9mmol/L，平均2.11mmol/L;血鈉124.9～155.0mmol/L，平均133.7mmol/L;BUN3.75～34.7mmol/L，平均11.36mmol/L;CO2CP5.0～20.7mmol/L;尿糖(+)20例，尿糖(++～+++)16例;尿銅體(+～++)27例，(++～++++)11例。

1.3治療與轉(zhuǎn)歸確診后立即雙管靜脈補(bǔ)液，消除酮癥、降低血糖。頭2～4h靜脈補(bǔ)液2000～3000ml，以后每4～6h補(bǔ)液1000ml，24h補(bǔ)液量4000～6000ml，深昏迷患者2例補(bǔ)液量各6500ml及7000ml，24h內(nèi)平均補(bǔ)液量3072ml。老年人和心功能不全者補(bǔ)液速度減慢，以免發(fā)生心衰。補(bǔ)液成分采用等滲鹽水、復(fù)合氨基酸、706-代血漿、低分子右旋糖酐等，2例血壓過低者輸全血或血漿。短效胰島素按每小時(shí)5～6u持續(xù)靜滴。當(dāng)血糖下隆至13.9mmol/L左右時(shí)改用5%葡萄糖加胰島素(以3～4g葡萄糖加1u胰島素)靜滴。24h之內(nèi)胰島素用量24～100u，平均41.1u，消酮后改皮下注射胰島素過渡到平日治療。2例患者因無尿及高鉀血癥(6.19mmol/L)暫緩補(bǔ)鉀外，其它患者開始治療時(shí)即補(bǔ)鉀，24h補(bǔ)鉀量1.5～9.0g，平均4.27g。同時(shí)給予抗感染、抗休克、防治腦水腫等治療。經(jīng)積極搶救治療后35例痊愈，3例死亡。

2討論

DKA發(fā)生機(jī)制較為復(fù)雜，近年來認(rèn)為DKA的發(fā)生原因是雙激素異常，即胰島素水平降低，拮抗激素如胰高糖素、腎上腺素、生長(zhǎng)激素和皮質(zhì)醇水平升高。

2.1提高認(rèn)識(shí)，早期診斷1型糖尿病有自發(fā)酮癥傾向，2型糖尿病有誘因時(shí)發(fā)生。本組病人大部分為2型糖尿病患者，病初常被誘發(fā)疾病所掩蓋，如并發(fā)腦血管意外時(shí)容易漏診，從而延誤治療，直接影響病人預(yù)后。因此我們?cè)谂R床工作中，對(duì)以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為首發(fā)癥狀的老年人，無論是否有糖尿病病史，均常規(guī)做血糖、尿糖、電解質(zhì)、腎功能檢查，使伴有腦血管意外的DKA病人得到及時(shí)搶救，降低死亡率。

2.2積極糾正脫水DKA治療的目的在于加強(qiáng)肝、肌肉及脂肪組織對(duì)糖的利用，逆轉(zhuǎn)酮癥酸中毒，糾正電解質(zhì)失衡。因此，治療的措施主要包括補(bǔ)充水、鹽、胰島素、鉀、葡萄糖等代謝所必需的物質(zhì)，同時(shí)應(yīng)積極去除誘因，加強(qiáng)護(hù)理。DKA患者的失水可達(dá)體重的10%以上，只有在有效組織灌注改善、恢復(fù)后胰島素的生物效應(yīng)才能充分發(fā)揮。靜脈補(bǔ)液量應(yīng)根據(jù)患者的功能及脫水情況而定。若心功能正常，以先快后慢的原則，頭3～4h內(nèi)補(bǔ)充失水量的1/3，余下的2/3在24h內(nèi)輸入。補(bǔ)液成分為等滲液體、膠體，休克時(shí)全血及血漿等。心功能差及老年人減慢補(bǔ)液速度。

2.3小劑量胰島素的持續(xù)靜點(diǎn)DKA是胰島素治療的絕對(duì)適應(yīng)癥，我們選用小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注法，未用沖擊量。本組患者血糖平均每小時(shí)下降5mmol/L，2例因血糖下降緩慢而胰島素劑量加倍。血糖下降至13.9mmol/L左右時(shí)，5%葡萄糖加胰島素靜點(diǎn)，病人血糖達(dá)11.1mmol/L、尿酮體轉(zhuǎn)陰后停止靜脈滴注，并過渡到平日治療。小劑量胰島素持續(xù)靜點(diǎn)避免了大劑量胰島素所造成的低血糖、低血鉀及腦水腫，降低死亡率。

2.4給堿性藥對(duì)嚴(yán)重型酮癥酸中毒病人是否應(yīng)用碳酸氫鹽一直爭(zhēng)論較多，因?yàn)榧从幸嫣幰泊嬖趪?yán)重的治療風(fēng)險(xiǎn)。輕、中度酸中毒在予以胰島素治療后，可隨著代謝紊亂的糾正而恢復(fù)，只有在重度酸中毒、對(duì)輸液無反應(yīng)的低血壓、高鉀血癥、嚴(yán)重心衰時(shí)緩慢少量補(bǔ)堿。有文獻(xiàn)報(bào)道CO2CP9～11mmol/L者用5%碳酸氫鹽125ml與未使用者比較，其恢復(fù)時(shí)間及其它指標(biāo)無顯著差異性。但補(bǔ)鉀比補(bǔ)充碳酸氫鹽更為重要，因?yàn)檠a(bǔ)鉀積極的病人各項(xiàng)生化指標(biāo)的恢復(fù)情況明顯好于補(bǔ)鉀較少者[1]。

2.5補(bǔ)鉀DKA時(shí)總鉀量明顯減少，開始由于脫水、酸中毒，血鉀水平可升高，也可正常或降低。經(jīng)過補(bǔ)液和胰島素的應(yīng)用等治療，鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，發(fā)生低血鉀。因此在治療過程中，應(yīng)預(yù)防性補(bǔ)鉀，盡可能使血鉀維持在正常水平。若治療前血鉀增高或每小時(shí)尿量少于30ml，宜暫緩補(bǔ)鉀，待尿量增加，血鉀不高時(shí)再開始補(bǔ)鉀。

2.6強(qiáng)有力抗生素的應(yīng)用感染是DKA的常見誘因，亦可繼發(fā)于本癥。積極抗感染治療有利于感染性休克及多臟器功能衰竭的發(fā)生，選用菌必治、西力欣等頭孢類及青霉素類、奎諾酮類。

2.7對(duì)嚴(yán)重合并癥的處理補(bǔ)液過多者尤其是老年人，心功能不全者易并發(fā)肺水腫，應(yīng)注意防治。此類病人配合胃管補(bǔ)液，胃管中注入牛奶、鉀等方法值得提昌。由于脫水易并發(fā)急性腎功能衰竭，經(jīng)補(bǔ)液脫水糾正后無尿、血尿素氮升高應(yīng)考慮急性腎衰發(fā)生，必要時(shí)透析治療。發(fā)生腦水腫時(shí)死亡率、致殘率達(dá)50%，應(yīng)注意避免，必要時(shí)用脫水劑。

參考文獻(xiàn)

[1] 廖二元，超楚生.內(nèi)分泌學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社，2001:12.