妊娠期糖代謝異常對(duì)母嬰結(jié)局的影響

【摘要】目的:研究妊娠期糖耐量受損(GIGT)和妊娠期糖尿病(GDM)對(duì)母嬰結(jié)局的影響。方法:GIGT組254例，GDM組115例，正常對(duì)照組308例，對(duì)孕婦及圍生兒并發(fā)癥進(jìn)行比較。結(jié)果:GIGT組和GDM組的妊娠高血壓疾病、剖宮產(chǎn)率、巨大胎兒、產(chǎn)后出血率較對(duì)照組顯著增高(P<0.01)，GDM組中新生兒并發(fā)癥發(fā)生率高于對(duì)照組(P<0.01)，GIGT異常組新生兒患病率與對(duì)照組無明顯差別，GIGT與GDM之間無明顯差別。結(jié)論:妊娠期糖代謝異常對(duì)母嬰有明顯影響，對(duì)GIGT和GDM及時(shí)作出診斷與治療，可提高妊娠期糖代謝異常母嬰的預(yù)后。

【關(guān)鍵詞】妊娠;糖代謝異常;妊娠并發(fā)癥

【中圖分類號(hào)】R173【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1007-8517(2010)18-028-2

妊娠期糖代謝異常包括妊娠期糖尿病和妊娠期糖耐量受損，常會(huì)導(dǎo)致母嬰并發(fā)癥的增加，尢其是巨大胎兒、妊娠期高血壓疾病、產(chǎn)后出血等發(fā)生率顯著增加。因此，妊娠期糖代謝異常被認(rèn)為是妊娠的高危因素之一。本文對(duì)妊娠期糖代謝異常以及同期妊娠期糖代謝正常的單胎妊娠孕婦及新生兒資料進(jìn)行臨床分析，評(píng)價(jià)GDM和GIGT對(duì)母嬰結(jié)局的影響。

1資料與方法

1.1臨床資料2008年1月～2010年3月，在我科住院分娩中診斷為GDM115例，診斷GIGT共254例，隨機(jī)選擇同期住院糖代謝正常的孕婦305例，兩組年齡、產(chǎn)次等無明顯差異。

1.2GDM及GIGT診斷標(biāo)準(zhǔn)按《婦產(chǎn)科學(xué)》診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]:①孕期2次空腹血糖≥5.8mmol/L;②口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)中空腹及服糖后1、2、3h 4次血糖值中2項(xiàng)分別達(dá)到5.8、10.6、9.2、8.1mmol/L者。達(dá)到以上任一項(xiàng)診斷為GDM，符合OGTT4項(xiàng)中之一項(xiàng)者診斷為GIGT。

1.3血糖控制情況GDM組102例僅單純飲食控制即可，有7例需加用胰島素治療，有3例血糖控制不良(空腹血糖≥6、1mmol/L或餐后2h血糖≥6、7mmol/L)，6例未治療。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理組間比較用spss13.0統(tǒng)計(jì)軟件χ2檢驗(yàn)，P<0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

并發(fā)癥及終止妊娠方式的比較GIGT組與對(duì)照組比較:剖宮產(chǎn)率、妊娠期高血壓疾病、產(chǎn)后出血、巨大胎兒發(fā)生率明顯高于對(duì)照組。見表1。

GDM組中，剖宮產(chǎn)率、妊娠期高血壓疾病，產(chǎn)后出血、巨大胎兒、新生兒并發(fā)癥(包括新生兒高膽紅素血癥、鎖骨骨折、早產(chǎn)、新生兒窒息)明顯高于對(duì)照組。新生兒發(fā)病率比較GDM組新生兒高膽紅素血癥8例、鎖骨骨折1例、早產(chǎn)5例，合計(jì)19例;正常組新生兒高膽紅素血癥6例、早產(chǎn)7例、合計(jì)13例。GDM組與對(duì)照組對(duì)比(χ2=8.86，P<0.01)明顯高于對(duì)照組

3討論

3.1妊娠糖代謝的特點(diǎn)及血糖篩查的意義妊娠期由于體內(nèi)激素的變化，對(duì)胰島素敏感性降低，使糖代謝發(fā)生了明顯的變化。孕婦血中葡萄糖作為胎兒宮內(nèi)生長(zhǎng)發(fā)育的主要能源，隨著孕周增加，胎兒對(duì)葡萄糖需求量增多，孕婦空腹血糖逐漸下降，孕12周達(dá)最低水平，并以此水平維持到分娩。隨著孕周增加，胎盤分泌的多種激素，包括胎盤泌乳素、雌激素、孕激素、催乳素以及皮質(zhì)激素逐漸增加，尤其是妊娠中晚期胎盤分泌的各種抗胰島素激素于24～28周時(shí)快速上升，32～34周達(dá)高峰，此時(shí)胰島素抵抗作用最強(qiáng)。提示應(yīng)在24～28周行葡萄糖篩查試驗(yàn)，及早發(fā)現(xiàn)GDM[2]。

3.2GDM對(duì)母兒的影響GDM孕婦的胎嬰兒患病種類主要有妊高征、巨大胎兒、新生兒低血糖、高膽紅素血癥、低鈣血癥、紅細(xì)胞增多癥等，其中以巨大胎兒最常見[3]。本組資料中，GDM組巨大胎兒發(fā)生率為17%，明顯高于對(duì)照組巨大胎兒的5%(P<0.01)。時(shí)春艷等[4]的報(bào)道也說明了這一點(diǎn)。巨大胎兒與妊娠中晚期孕婦血糖水平呈正相關(guān)，經(jīng)陰道分娩肩難產(chǎn)機(jī)會(huì)增多[5]，并導(dǎo)致一系列產(chǎn)傷，為避免產(chǎn)傷的發(fā)生，將會(huì)進(jìn)一步增加剖宮產(chǎn)率。本組資料中，GIGT組剖宮產(chǎn)率為67%，GDM組剖宮產(chǎn)率為74%，均明顯高于對(duì)照組(P<0.01)。孕婦血糖輕度升高，早產(chǎn)的發(fā)生率即增加，孕婦血糖控制不理想的GDM者，妊娠高血壓疾病、羊水過多和泌尿生殖道感染的發(fā)生率也增加。早產(chǎn)的原因有羊水過多、妊高征、胎兒窘迫以及其他嚴(yán)重并發(fā)癥的出現(xiàn)，常需提前終止妊娠[1]。本組資料GDM組早產(chǎn)、妊娠高血壓疾病發(fā)生率分別為4%、16%，明顯高于對(duì)照組，即說明這一點(diǎn)。胎兒高血糖及高胰島素血癥致胎兒耗氧量增加，易并發(fā)妊高征，可加重胎兒宮內(nèi)缺氧，致胎兒窘迫，而高胰島素血癥又使Ⅱ型細(xì)胞成熟延遲，從而影響肺表面活性物質(zhì)的產(chǎn)生，使新生兒易發(fā)生呼吸窘迫綜合征[2]。由于存在高胰島素血癥，新生兒離開母體高血糖環(huán)境后若不及時(shí)補(bǔ)充糖，低血糖的發(fā)生率高達(dá)30%～50%，主要發(fā)生在出生后12h內(nèi)。我院未發(fā)生新生兒低血糖原于對(duì)疾病的認(rèn)識(shí)和預(yù)防，效果顯著。可見孕期血糖水平控制良好與否，與母兒并發(fā)癥發(fā)生率密切相關(guān)。故加強(qiáng)孕前及孕期知識(shí)指導(dǎo)，及時(shí)診斷GDM，控制血糖水平，可減少母兒并發(fā)癥及圍生兒病率。

3.3GIGT對(duì)妊娠結(jié)局的影響近年來人們對(duì)妊娠期糖代謝變化有了一定認(rèn)識(shí)，對(duì)GDM對(duì)母兒影響較為重視，但對(duì)未達(dá)到糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)的孕婦重視不夠。GIGT不像GDM糖代謝異常那樣嚴(yán)重，但也確實(shí)造成了妊娠的不良結(jié)局出現(xiàn)。本組病例中巨大兒、剖宮產(chǎn)率、妊娠高血壓疾病、產(chǎn)后出血等都較正常組明顯增加。本文GIGT組新生兒病率與對(duì)照組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0105)，可能與我院對(duì)GIGT和GDM孕婦在產(chǎn)前進(jìn)行系統(tǒng)管理和治療，血糖控制良好有關(guān)。總之，GIGT應(yīng)與GDM一樣等同重視，GIGT的診斷更應(yīng)及早，大多數(shù)GIGT的孕婦通過合理的飲食控制，都能使血糖維持在正常范圍。

3.4GDM的圍產(chǎn)期監(jiān)護(hù)

3.4.1本文中GDM有102例(占GDM的89%)僅需飲食控制，7例需加用胰島素，2例診斷為GDM，因拒絕入院系統(tǒng)治療，致使孕晚期血糖控制不理想，孕晚期合并重度子癇前期，羊水過多、巨大兒、剖宮產(chǎn)術(shù)后發(fā)生產(chǎn)后出血、新生兒高膽紅素血癥。所以對(duì)診斷GDM孕婦進(jìn)行飲食治療和血糖監(jiān)測(cè)，必要時(shí)應(yīng)用胰島素治療對(duì)妊娠預(yù)后將得到明顯改善。

3.4.2早期確診GDM者，首先采用飲食療法控制血糖，同時(shí)應(yīng)于孕22-24周常規(guī)B超檢查，核對(duì)胎齡并排除胎兒畸形，以后每4周復(fù)查一次B超。多數(shù)GDM孕婦僅通過飲食療法即可將血糖控制良好(空腹血糖≤6.1mmol/L，餐后2h≤血糖6.7mol/L)，少數(shù)需加用胰島素治療，通過飲食控制及胰島素治療可明顯降低巨大胎兒發(fā)生率。

綜上所述，由于妊娠期糖代謝異常屬高危妊娠，對(duì)母嬰的健康均有較大危害，應(yīng)對(duì)糖代謝異常孕婦早發(fā)現(xiàn)、早診斷、嚴(yán)格監(jiān)控，多種治療方法綜合使用，同時(shí)做好心理健康教育工作，加強(qiáng)孕前健康指導(dǎo)、孕期檢查、宣教，做好孕期管理，提高孕婦自我保健意識(shí)和能力以改善孕婦及圍生兒的生存質(zhì)量。

參考文獻(xiàn)

[1] 樂杰.婦產(chǎn)科學(xué)(第6版)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社，2008:160.

[2] 曹澤毅.中華婦產(chǎn)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出社，1999.