美托洛爾治療擴張型心肌病59例

潘雅君 (浙江嘉興市市立三一醫(yī)院 314001)

擴張型心肌病是一種以心腔擴大、心肌收縮功能障礙為主要特征的心肌疾病，尚無特異性治療方法。我們應用β受體阻滯藥美托洛爾(倍他樂克)治療擴張型心肌病59例，效果滿意。報道如下：

1 臨床資料

1.1 病例選擇 選擇2008年l1月至2009年4月本院收治擴張型心肌病患者59例。所有病例均符合1995年世界衛(wèi)生組織(WHO)/國際心臟病學會聯(lián)合會(ISFC)標準及我國1999年修訂的標準。所有病例均排除以下標準：①心率＜60次/min；②收縮壓＜13.3kPa(1mmHg=0.133kPa);③有房室傳導阻滯或支氣管哮喘；④有使用β受體阻滯藥禁忌證。

1.2 一般資料 59例中男37例，女22例；年齡35～73歲，平均52歲。心功能采用NYHA分級，其中Ⅳ級22例(37.3%)，Ⅲ級32例(54.2%)，Ⅱ級5例(8.5%)。合并癥：高血壓48例(81.4%)，糖尿病23例(39.0%)，慢性呼吸道疾病6例(10.2%)。有心肌炎病史11例(18.6%)。59例發(fā)病前均有不同程度的乏力、易倦，其中心悸、氣急50例(84.7%)，舒張期奔馬律13例(22.0%)。超聲心動圖檢查均顯示：左室內(nèi)徑明顯增大，流出道增寬，左房、右室內(nèi)徑亦增大。

2 治療方法

所有病例均給予常規(guī)抗心衰治療，如強心苷、利尿藥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥或血管緊張素受體拮抗藥等治療。同時給予倍他樂克口服，從極小劑量(6.25mg)開始，每日2次。觀察患者心率、血壓、心衰情況；若無不良反應，耐受性良好，3d增加劑量至12.5mg，每日2次；1周后增至25mg，每日2次。用藥后竇性心動過速控制，收縮壓在l3.3kPa或以上者可以長期維持。治療3個月后，若心功能改善至Ⅰ級，逐漸停用利尿藥及強心苷，單以倍他樂克維持，但仍需根據(jù)病情調(diào)整劑量。定期對患者進行隨訪，心電圖檢查及心功能評價。

3 結(jié)果

經(jīng)過半年的隨訪，本組病例心功能改善達Ⅱ級或以上者52例(88.1%)，心功能改善不明顯或惡化7例 (11.9%)。59例治療前后心率、左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末內(nèi)徑(LVESD)、左室射血分數(shù)(LVEF)比較見表1。

表1 59例治療前后超聲心動圖效果比較 (±s)

表1 59例治療前后超聲心動圖效果比較 (±s)

心率(次/min) LVEDD(mm) LVESD(mm) LVEF(%)治療前 91.6±5.5 55.8±2.7 41.3±3.5 33.4±2.7治療后 73.1±4.6 52.8±3.7 38.7±3.2 51.5±5.5 t，P 19.82，＜0.015.03，＜0.014.21，＜0.0122.69，＜0.01

由表1可見，治療后患者的心率明顯降低，LVEDD、LVESD均較治療前有明顯下降，LVEF較治療前有明顯升高；上述各項指標前后比較，差異均有統(tǒng)計學意義。

4 討論

過去認為，β受體阻滯藥具有明顯的負性肌力作用而禁用于心力衰竭。近年來認為，β受體阻滯藥可使衰竭心臟的心室舒張末期內(nèi)徑縮小，心室舒張壓、肺毛細血管嵌頓壓及周圍血管阻力降低，從而使收縮壓、心臟指數(shù)、射血分數(shù)及左室每搏做功指數(shù)提高，使心功能得以改善。

β受體阻滯藥治療擴型心肌病心衰的主要機制是，慢性心力衰竭的心臟受體密度下調(diào)，而β受體阻滯藥可使其密度上調(diào)，恢復心臟對其受體興奮的敏感性，提高正性肌力藥物的療效，并對兒茶酚胺的心臟毒性有保護作用。它可使心率減慢，心肌耗氧量降低，抗室性心率失常，降低猝死率。國外研究發(fā)現(xiàn)，倍他樂克治療l天后射血分數(shù)值下降，治療1個月后恢復到治療前水平，治療3個月后心臟射血分數(shù)提高。這提示用藥后早期值降低是本類藥物的藥理作用，即負性肌力作用，后期心肌功能改善是藥物在細胞水平發(fā)揮的生物學效應。為達到這一效果，衰竭的心室必須能耐受腎上腺素能撤除的影響。所以用藥起始劑量必須很小，并逐漸調(diào)整劑量。必須說明的是，使用β受體阻滯藥治療擴張型心肌病心功能衰竭，要注意其禁忌證，如嚴重的左心室功能不全、心率太慢、血壓太低、支氣管哮喘、房室傳導阻滯等禁用。