腦動脈支架置入術治療短暫性腦缺血發作療效觀察

王宇 王賡 焦祺

腦動脈支架置入術治療短暫性腦缺血發作療效觀察

王宇 王賡 焦祺

目的 探討腦動脈支架術對短暫性腦缺血發作的治療效果。方法 將42例短暫性腦缺血發作的患者隨機分為治療組和對照組，每組21例，分別給予常規治療和腦動脈支架置入術治療并常規治療，通過觀察短暫性腦缺血發作有無繼續發作及有無腦梗死形成評價療效。結果 全組技術成功率100%，經腦血管支架置入術治療后短暫性腦缺血發作明顯減少(P＜0.05)，有效地預防了血管閉塞，減少了腦梗死率。結論 腦動脈支架置入術治療短暫性腦缺血發作有效、相對安全。

腦動脈支架置入術;短暫性腦缺血發作;腦梗死

短暫性腦缺血發作(TIA)是由腦血管病變引起的一過性或短暫性、局灶性腦或視網膜功能障礙。臨床癥狀一般持續10～15 min，多在1 h內，不遺留神經功能缺損癥狀和體征，結構性影像學檢查無責任病灶。TIA患者發生缺血性腦卒中明顯高于一般人群。TIA患者7 d內出現卒中的風險為8%左右，30 d達10%，而90 d內出現卒中的風險則為10% ～20% (平均為11%)，因此對TIA患者早期進行干預性治療可減輕腦損傷的程度，甚至可以避免發展成為腦梗死。而腦動脈狹窄是TIA重要病因，對TIA患者腦動脈狹窄段實行血管重建意義重大。基于上述目的，筆者通過在北京天壇醫院學習期間及鐵法煤業集團總醫院統計的對TIA患者采用腦動脈支架置入術治療42例，取得滿意效果。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇42例TIA患者為2007年9月至2009年5月在北京天壇醫院及鐵法煤業集團醫院住院患者，隨機分為觀察組和對照組。觀察組21例，男16例，女5例;年齡39～75歲，其中頸內動脈系統TIA為14例，椎-基底動脈系統為TIA為7例，這21例中顱外段腦動脈狹窄者為18例，顱內段腦動脈狹窄者3例。對照組21例，男18例，女3例，年齡38～75歲，其中頸內動脈系統TIA為13例，椎-基底動脈系統TIA為8例;這21例中顱外段腦動脈狹窄者為12例，顱內段腦動脈狹窄者9例。其中觀察組有冠心病3例，高血壓18例，糖尿病7例;對照組有冠心病4例，高血壓19例，糖尿病6例。人選標準:①年齡小于75歲;②臨床表現符合第四屆腦血管病會議制訂的TIA診斷標準;③均經頭顱CT或MRI排除腦出血或嚴重的腦梗死;④均經腦血管造影顯示責任病變腦動脈狹窄超過70%;排除標準:①合并顱內腫瘤或動靜脈畸形;②卒中或癡呆所致的嚴重殘疾;③6周內發生過卒中;④無合適的血管入路者;⑤患者或家屬不同意。

1.2 方法

1.2.1 術前評價及準備 術前1周，全面完善各項檢查，包括心肺肝腎功能，監測及調控血糖水平。監測及控制血壓，改善患者心肺功能。所有患者術前均行腦CT和/或MRI檢查，以排除新近梗死灶。常規進行主動脈弓和全腦血管造影，以了解主動脈弓及介入路徑和腦動脈的狹窄程度，包括側枝代償情況。常規進行術前討論，進行效益風險評估。制定手術計劃，從而達到終止患者TIA事件、預防腦梗死的目的。

1.2.2 圍術期處理 21例患者均在術前至少1周口服腸溶阿司匹林(300 mg/d)和氯比格雷(75 mg/d)行抗血小板治療。術前2 h尼莫同3 ml/h泵入。術中持續低流量吸氧，監測心率、血壓和血氧飽和度。術后低分子肝素應用3 d。腸溶阿司匹林(100 mg/d)終身服用，氯比格雷(75 mg/d)服用3～6個月。

1.2.3 支架置入 本組21例患者在局部麻醉下手術，均采用股動脈人路，其中頸內動脈起始處狹窄為10例，均采用了腦保護裝置(filterwire，boston scientific或 angioguared，cordis)。頸內動脈C1-C7段狹窄3例，大腦中動脈M1段狹窄1例，椎動脈狹窄7例。在路徑圖引導下，根據病變情況置入支架(wallstent，boston scientific 或 Precise，cordis 或 Express，boston scientific或Wingspan，boston scientific)。在頸內動脈起始處狹窄支架置入術時，為防止頸動脈球囊擴張時反射性心動過緩和心臟停搏，在擴張前靜脈注射阿托品0.5 mg，使心率保持在60次/min以上，必要時追加0.5 mg。術中持續肝素化，首次肝素鈉的用量3000 IU，以后追加500～800 IU/h。

1.2.4 對照組給予口服氯比格雷(75 mg/d)及拜阿司匹林(300 mg/d)。兩組均以“0.9%氯化鈉500 ml、銀杏達莫20 ml”1次/d靜脈滴注。

1.3 療效評價 基本治愈:治療3 d內TIA得到控制;有效: 3～7 d內控制發作;無效:1個月內未控制;惡化:發展為腦梗死或術后腦出血。觀察其不良反應，如支架內急性血栓形成，栓子脫落導致腦梗死、血管內膜損傷(動脈夾層)、血管痙攣等。

1.4 統計學方法 采用SPSS 11.5綠薔薇軟件包對數據進行統計分析，計數資料采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 療效腦動脈支架治療TIA有效率高于對照組(P＜0.05)。

2.2 不良反應觀察組1例術后3 h出現中等量腦出血。1例術中血栓形成，經動脈溶栓成功。檢查對照組無類似不良反應。

表1 兩組患者治療后療效比較

3 討論

導致TIA發生的原因很多，從病理生理角度可以將TIA分為大動脈狹窄性、微栓塞性和腔隙性TIA三類。而大動脈狹窄性TIA是真正的TIA，是最重要的發生TIA的原因，系較大的腦動脈狹窄引起血流動力學改變所致，通常為體循環的血壓下降所誘發，臨床具有反復發作性、刻板性和短暫性(數分鐘)的特點，這些特點在前組最為典型。在后組TIA中，由于腦干的結構集中，缺血發作不具備十分刻板性的特征。大動脈狹窄的患者可以發生分水嶺梗死［1］。也可能因大動脈閉塞而發生嚴重的腦梗死。

大動脈狹窄性、微栓塞性TIA是最常見的兩種TIA類型，對大動脈狹窄性TIA和微栓塞性TIA可以考慮通過如下相鑒別:人動脈狹窄性TIA發作頻率密集、持續時間短暫、臨床特點刻板;微栓塞性TIA發作頻率稀疏、持續時間較長、臨床特點多變。

TIA被公認為缺血性卒中的重要危險因素，治療TIA的目的就是預防腦梗死，但目前這方面的意識尚不足神經內科最常見、最重要的疾病為腦血管疾病，其發病率為(100～300)/10萬，患病率為(500～740)/10萬，死亡率為(50～100)/10萬，是目前人類疾病的三大死亡原因之一，存活者中50% ～70%患者遺留癱瘓、失語等嚴重殘疾，給社會和家庭帶來沉重的負擔。腦卒中則是指急性起病、迅速出現局限性或彌漫性腦功能缺失征象的腦血管性臨床事件。而腦梗死約占全部腦卒中的80%［2］。

腦動脈狹窄是腦梗死的重要病因，對于頸內動脈，根據北美有癥狀頸動脈內膜切除術試驗(NASCET)的統計:①頸動脈狹窄程度70%～79%者第一年卒中風險為11%。②頸動脈狹窄程度≥90%者為35%。③頸動脈狹窄70%～99%者2年同側卒中的風險為26%。

以上這些數值均提示我們對腦動脈狹窄應積極評測卒中風險，評測風險與效益比。

造成動脈狹窄的主要原因是動脈粥樣硬化，少見的有動脈夾層形成、動脈炎、肌纖維發育不良等。對頸內動脈來說累及部位大多位于頸內動脈起始段、巖段、海綿竇段，以起始段狹窄最多。對于頸內動脈起始段狹窄，可以采用外科手段進行內膜剝脫，但是狹窄位置較高、而且高度狹窄的病變需要行分流管置入，增加了手術風險和難度。近年來隨著血管內技術的發展，血管內支架成型術已經成為治療頸動脈狹窄的主要方法之一，1980年Kerber和Mullen首次用球囊擴張主動脈弓以上血管取得成功。1989～1990年Mathias等首先使用Wallstent支架行頸動脈支架術，Theron等首先使用Streker支架。在過去的十幾年中，由于支架技術的使用，使頸動脈成型技術在安全性和有效性方面大大提高。人們對頸動脈支架血管內成型術最擔心的術中最大的風險是斑塊的脫落造成遠端血管的閉塞，而這一風險由于保護裝置的發明而明顯降低，術中中風發作的風險下降到2%以下［3］。支架術后腦出血為高灌注綜合征的極致表現，與患者腦局部組織長期缺血，而支架術后腦血流腦血流量增高而缺血區域擴張的血管暫時喪失了自動調節功能有關，圍手術使用擴張血管藥將體循環的血壓下調和擴張腦內非缺血區的血管，有助于減少這種并發癥［1］。

對于后循環動脈狹窄行腦動脈支架治療同樣可以改善后循環缺血癥狀，防止動脈閉塞而更加嚴重的缺血直至腦梗死。尤其是當優勢椎動脈或基底動脈的嚴重狹窄時，一旦發生動脈閉塞后果極為嚴重，行腦動脈支架置入術意義重大。

通過以上資料我們認識到腦動脈支架置入術治療具有效果好、顯效快、療效確切的特點，盡管這種治療有一些風險，但是隨著血管內技術的發展、支架技術的提高，已經使安全性，有效性大大提高。且對于頸內動脈支架治療因保護裝置的應用，術中中風發作的風險下降到2%以下［2］。遠期再狹窄也是支架置入后人們普遍關心的問題，頸動脈支架術后遠期隨訪的結果令人鼓舞，2年以內再狹窄率在5%以下［3］。對于血管內徑相對大的腦動脈(＞4 mm)再狹窄的發生已經降至令人滿意的程度，而再狹窄的發生主要是因為血管內皮的增生，這種增生表面光滑，對血液動力學影響小，又因其是緩慢增長而可能出現很好的側枝代償，未必使卒中率增加。可見腦動脈支架置入術治療短暫腦缺血發作前景廣闊，值得推廣。

［1］ 姜衛劍，王擁軍，戴建平，等．缺血性腦血管病血管內治療手冊．人民衛生出版社，2004:5．

［2］ 王維治，羅祖明，等．神經病學．第4版．人民衛生出版社，2001:9．

［3］ 凌峰，繚中榮．缺血性腦血管病介入治療學．江蘇:科學技術出版社．

112700遼寧鐵法煤業集團總醫院神經內科