張 瑾,張 琳
(1.江西財經大學醫院內科,南昌330013;2.中國藥科大學中醫藥教研室,南京210000)
小兒重癥肺炎合并心力衰竭(簡稱心衰)是兒科急癥,病情進展快、療效差、病死率高,盡管給予強化抗感染、吸氧、擴血管、強心、利尿等治療,但患兒的病死率仍較高[1]。為研究無創正壓通氣(Noninvasive Positive pressure ventilation,NPPV)對小兒重癥肺炎合并心衰患兒的治療效果,本研究對江西財經大學醫院收治的68例小兒重癥肺炎并心衰的臨床資料進行回顧性分析,報告如下。
選擇2007年6月至2010年6月本院急診收治的小兒重癥肺炎合并心衰患兒68例,均符合兒童社區獲得性肺炎(CAP)診斷和治療指南[2]的診斷標準;心衰診斷標準:心臟超聲檢查射血分數(EF)<50%,腦鈉素(BNP)>100 pg·mL-1[3]。將68例患兒按隨機數字表法分為2組:觀察組36例,男19例,女17例,年齡5個月~3歲;對照組32例,男17例,女15例,年齡3個月~3歲。2組年齡、性別及病情程度比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
2組患兒分別于入院時、入院第24小時抽取動脈血2 mL測定血氣分析和靜脈血2~3 mL以酶聯免疫吸附法(ELISA)測定血清BNP水平。對照組只給予抗感染、吸氧、利尿和擴血管等常規治療治療,觀察組在對照組常規治療的基礎上應用無創正壓通氣治療。采用美國偉康BiPAP vision呼吸機,通過面罩與患兒連接,模式為S/T,初設呼吸機參數:選用吸氣末氣道正壓(IPAP)1.27~1.47 kPa,呼吸末氣道正壓(EPAP)0.29~0.49 kPa,呼吸頻率為10~12次·min-1,吸氧濃度為40%~50%。治療期間觀察2組患兒的主觀反應、呼吸困難緩解程度,對2組患兒入院時、治療24 h后PaO2及BNP的變化進行比較。
2組治療前PaO2和BNP比較差異無統計學意義(P>0.05);治療24 h后2組病情均有明顯改善,但觀察組較對照組改善更明顯。見表1。
表1 2組患兒各時間段PaO2及BNP變化的比較±s

表1 2組患兒各時間段PaO2及BNP變化的比較±s
*P<0.05,**P<0.01與入院時比較;△P<0.05與對照組比較。
組別n PaO2 p/kPa入院時入院后24 h BNP ρ/(ng·L-1)入院時入院后24 h觀察組367.25±1.3610.85±2.08**△566.9±35.1212.5±42.8**△對照組327.36±1.409.27±1.59*571.4±42.4396.7±36.6*
小兒重癥肺炎合并心衰治療難度大,病情進展迅速,病死率高[4],治療上除給于敏感的抗生素外,還要積極糾正心衰,以降低病死率。目前應用于心衰的治療措施主要是藥物治療,包括β-受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素受體拮抗劑(ARB)、強心劑、利尿劑、血管擴張劑、內皮素(ET)受體拮抗劑和BNP等,但治療效果仍不令人滿意[5]。近年來,NPPV應用于心衰的治療,取得了較好的效果[6]。NPPV是指通過鼻(面)罩與患者連接進行的正壓通氣,無需建立人工氣道,使用方便,更符合人體生理狀況。NPPV能迅速改善患兒臨床癥狀,對呼吸困難重、氧缺乏嚴重、呼吸肌疲勞尤其合并高碳酸血癥患者,具有明顯優勢[7-8]。NPPV治療心力衰竭的可能機制[9]有:1)它使氣道壓和肺內壓增加,致小氣道及肺泡擴張,減少毛細血管內液體外滲、肺水腫和氣體彌散距離;2)肺容量、彌散面積、肺泡內氧分壓增加;3)通氣血流比例失調改善;4)血氧分壓增加,減少了呼吸肌做功;5)通過增加胸內壓,減少了靜脈血回流,降低心臟前負荷,還可降低收縮期左室跨壁壓,使左心室的后負荷減輕,心輸出量增加;6)氣道正壓刺激氣道平滑肌牽張感受器,引起迷走神經張力發生變化,在一定程度上拮抗了心衰時存在的自主神經功能失調;7)心力衰竭時容量負荷過重持續刺激心房牽張受體,并使之失敏,致抗利尿素水平異常升高,后者可引起腎血管收縮、外周水腫等,致心衰難以糾正。胸內壓的增高減輕容量負荷,降低室壁張力,增加牽張受體的敏感性,降低血漿ANP和BNP水平。本研究結果與文獻[10]的研究結果一致。
總之,NPPV治療小兒重癥肺炎并心衰能迅速改善心功能,有效緩解癥狀,縮短心衰病程,是搶救急性心衰患者的一種安全、有效的治療方法。
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