益氣活血法對冠心病心絞痛患者血小板活化功能的影響

藕二祥

江蘇省中醫院（江蘇南京210029）

冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。–HD）是指冠狀動脈器質性或功能性改變引起冠狀動脈血流供應和心肌氧需求之間不平衡而導致心肌缺血、缺氧為主要特征的心臟病［1］。冠心病心絞痛是冠狀動脈內膜脂質和復合物積聚，出血和血栓形成，使得冠狀動脈粥樣硬化及管壁上斑塊形成，造成心肌缺血、缺氧。抑制血小板活化功能是預防冠心病心絞痛發作的關鍵之一。冠心病心絞痛屬中醫學“胸痹”、“真心痛”范疇，病位在心，病機為心脈痹阻，本虛標實，本虛以氣虛為主，標實以血瘀為主，益氣活血是基本治法。筆者在西醫常規治療基礎上加用益氣活血方治療本病，取得顯著療效?，F報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取我院住院患者90例，符合世界衛生組織缺血性心臟病的診斷標準，無急性心肌梗死酶學和心電圖改變，血小板活化功能指標均異常，中醫辨證屬氣虛血瘀證。隨機分為兩組。治療組45例，男性29例，女性16例;年齡45～80歲，平均（57.5±6.0）歲;伴有高脂血癥26例，2型糖尿病18例，高血壓病38例。對照組45例，男性32例，女性13例；年齡42～75歲，平均（56.3±5.6）歲;伴有高脂血癥17例，2型糖尿病13例，高血壓病36例。兩組性別、年齡、伴隨疾病及血小板活化功能異常程度差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均以冠心病二級防治標準給予常規治療，包括抗血小板聚集（阿司匹林腸溶片）、抗凝（低分子肝素鈣）、擴冠（硝酸酯類）、調脂（辛伐他?。ⅵ率荏w阻滯劑和ACEI類藥物。伴有高血壓病者服用降壓藥，伴有糖尿病者予控制血糖。治療組加用益氣活血方（人參、黃芪、黨參、丹參、川芎、赤芍、紅花）每日1劑，分2次口服。兩組均以2周為1療程。

1.3 療效標準 （1）臨床療效：顯效為心絞痛基本消失或心絞痛每周發作小于2次；有效為心絞痛發作次數減少一半以上；無效為癥狀無改善。（2）心電圖療效：顯效為心電圖恢復至大致正?；蜻_到正常心電圖；有效為壓低的ST段治療后回升0.5mV以上，但未達到正常水平，倒置的T波變淺25%以上或T波由平坦變為直立；無效為心電圖基本與治療前相同或提示心肌缺血加重。

2 結 果

2.1 兩組臨床癥狀改善情況比較 見表1。結果示治療組療效明顯優于對照組（P＜0.05）。

表1 兩組癥狀改善情況比較（n）

2.2 兩組血小板α顆粒膜蛋白 （GMP-140）分子數變化比較見表2。兩組治療后血小板膜表面GMP-140分子數均明顯下降（P＜0.01），治療組下降程度優于對照組（P＜0.01）。

表2 兩組治療前后血小板GMP-140分子數比較（ng/mL，

表2 兩組治療前后血小板GMP-140分子數比較（ng/mL，

與本組治療前比較，*P＜0.01；與對照組比較，△P＜0.05，△△P＜0.01。下同。

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2.3 兩組靜息心電圖改善情況比較 見表3。結果示治療組靜態心電圖改善情況明顯優于對照組（P＜0.05）。

表3 兩組靜息心電圖改善情況比較（n）

3 討 論

冠心病是指冠狀動脈粥樣硬化導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。在此基礎上，出現冠脈內斑塊破裂發生不全堵塞性血栓，致心絞痛發生［1］。血黏度增加時，冠狀動脈內血流阻力增加，微循環灌注減少，加重心絞痛程度，嚴重者可發生急性心肌梗死，出現心律失常、心力衰竭、心源性休克或猝死，危及生命［2］。中醫學認為本病的發生多由情志內傷、飲食失節、勞逸失度、冷暖失調、年老體衰等引起。本病的病理機制為本虛標實，本虛以氣虛為主，是發病的基礎。心之氣虛，運血無力，氣虛則血瘀，心脈痹阻不通而發心痛；脾氣虧虛，則脾失健運，一則氣血生化乏源，心氣不足，宗氣匱乏，運血無力和心血虧虛，血不養心，心脈不利；二則水液代謝失調，痰濁內生，疾瘀成結，痹阻心脈，進而導致心痛等癥。瘀血是冠心病心絞痛最常見的病因之一，多因氣致瘀。所以益氣活血是冠心病心絞痛最基本的治療大法之一。

現代研究證實補氣藥人參、黨參、黃芪等與活血藥丹參、川芎、赤芍、紅花等合用具有改善心功能，降低心肌耗氧量，擴張冠狀動脈，改善微循環，抑制血小板聚集，增強機體耐缺氧能力等功能［3］。本觀察表明，益氣活血法能顯著改善冠心病心絞痛患者的臨床癥狀、血小板活化功能及靜息心電圖表現，值得臨床深入研究。

［1］陳灝珠，林果為.實用內科學［M］.13版.北京：人民衛生出版社，2009：1494.

［2］ 江一青，劉朝中，朱國英，等.現代冠心病學［M］.北京：人民軍醫出版社，2001：609.

［3］ 李七一，方祝元.心腦血管疾病中醫診治［M］.北京：人民衛生出版社，223-234.