李冰
(哈藥集團世一堂制藥廠 哈爾濱 150088)
心肌梗死是心肌的缺血性壞死,在冠狀動脈病變的基礎上,發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血所致。急性心肌梗死(AMI)是威脅人類生命的心血管急癥,及時搶救,盡早開通梗塞的冠狀動脈,降低AMI病死率和致殘率,溶栓療法起著重要作用[1]。對于我們廣大醫務工作者,把握好AMI溶栓的時間,及時阻止心肌損傷的發展,這在臨床應用中極為重要。
某院2005年5月至2009年5月住院患者有40例符合心肌梗死的診斷(其中有Q波者24例,無Q波者16例)。
(1)典型的臨床表現:發作頻繁、性質較劇、持續較久的心絞痛,硝酸甘油療效差,伴有惡心、嘔吐、發熱、大汗和心動過速等全身癥狀,或伴有心功能不全、嚴重心律失常,血壓大幅度波動等。(2)特征性的心電圖改變:有Q波的心肌梗死者其心電圖表現特點為:深而寬的Q波,ST段抬高呈弓背向上型,T波倒置,在背向心肌梗死區的導聯則出現相反的改變,即R波增高,ST段壓低和T波直立并增高;無Q波的心肌梗死者中心內膜下心肌梗死特點為:無病理性Q波,有普遍ST段壓低≥0.1mV,但AVR導聯(有時還有V1導聯)ST段抬高,或有對稱性T波倒置。(3)特征性的心向量圖改變:有QRS環的改變、ST向量的出現和T環的變化。
溶栓療法:(1)給藥時間[1]:新入院病人應用鈣離子拮抗劑、度冷丁、靜點硝酸甘油癥狀無緩解或進行性加重1h無緩解,心電圖無改善者;(2)適應證:①2個或以上相鄰導聯ST段抬高,起病時間<12h,患者年齡<75歲;②ST段抬高的心肌梗死患者年齡>75歲,權衡利弊后仍可應用溶栓;③廣泛ST段抬高的心肌梗死,發病時間已已達12~24h,如伴有進行性加劇性胸痛,可考慮用此療法。(3)禁忌證:既往有腦出血病史,近期內發生過缺血性腦血管事件;近期內有活動性內臟出血;顱內腫瘤;入院時有重度高血壓。(4)治療藥物的應用:以纖維蛋白溶酶激活劑激活血栓中纖維蛋白溶酶原,使轉變為纖維蛋白溶酶而溶解冠狀動脈內的血栓。較常用的有:鏈激酶以150萬U靜脈滴注,60min內滴完,同時應注意發熱、寒戰等過敏反應。尿激酶以150~200萬U靜脈滴注,30min內滴完。在應用以上藥物時,應做到對所有患者均采用硝酸甘油舌下含服或靜脈滴注,除少數高度敏感、存在出血性潰瘍、血液異常、嚴重肝病不宜使用外,所有AMI患者均應口服阿司匹林[2],并行吸氧、休息、營養心肌等常規治療及相應的抗心律失常治療,必要時應用哌替啶50~100mg肌肉注射緩解疼痛,并發心衰者給予利尿劑、血管擴張劑[3],補充血容量后血壓不升可用多巴胺靜脈滴注,同時在用藥過程中密切觀察心率、呼吸、脈搏、血壓的等生命體征的變化。
持續較久的胸痛是否緩解,心律失常是否改善,低血壓和休克是否得到糾正,心電圖是否有好轉的的趨勢,ST-T是否向趨于正常的方向改變以及心肌酶譜的變化-增高程度是否減輕。
(1)應與急腹癥相鑒別:仔細觀察病情,詢問病史,做好相應的輔助檢查(心電圖、心肌酶譜等)以避免誤診。(2)與急性心包炎相鑒別:有些急性心包炎也可有較持續和劇烈的心前區疼痛,但往往伴有發熱,心包摩擦音等癥狀和體征,心電圖顯示ST段呈弓背向下的抬高,T波倒置,無異常Q波。(3)與心絞痛相鑒別:根據心前區疼痛的部位、性質、持續時間的長短及相關的輔助檢查鑒別。(4)與急性肺動脈栓塞相鑒別:此病可有胸痛、呼吸困難、咯血等癥狀;但是其有下肢水腫、肝大、頸靜脈怒張等右心衰的體征,同時心電圖顯示此病Ⅰ導聯S波加深,Ⅲ導聯Q波明顯、T波倒置等改變,可以鑒別。
經治療40例病例中胸痛癥狀緩解者占32例,達80%,心律失常﹑血壓波動緩解者有33例,>80%;有Q波的心肌梗死者ST段向正常方向發展、T波改善15例,>60%,無Q波的心肌梗死者ST段、T波恢復正常為7例,<50%;出現的特征性心向量圖好轉或消失20例,達50%;2組病人各有1例因搶救無效死亡。
臨床治療還發現,溶栓越早治療效果越好,反之相反。有實驗表明冠狀動脈閉塞30~40min,心肌發生損害,閉塞6h左右發生透壁性壞死,很難挽救缺血的心肌細胞,對于心肌梗死患者,一經出現臨床癥狀和心電圖表現,要及時溶栓,這對降低死亡率和患者的預后極為重要。
[1]宋相勤.22例超急期心肌梗死的診斷和溶栓治療[J].河南診斷與治療雜志,2002,16(5):385~386.
[2]孫家安.付向華ST段抬高急性心肌梗死的診斷與治療[J].醫學薈萃,2004,19(3):131~134.
[3]宋光明.不典型急性心肌梗死的診斷與治療[J].臨床和實驗醫學雜志,2007,6(8):135.