右旋美托咪啶對(duì)預(yù)防開胸手術(shù)患者麻醉蘇醒期躁動(dòng)的臨床觀察

朱志華,李龍?jiān)?張聞?dòng)?/p>

（吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院麻醉科,吉林長(zhǎng)春 130033）

全麻蘇醒期躁動(dòng)（emergence agitation,EA）為麻醉蘇醒期的一種不恰當(dāng)行為,表現(xiàn)為并存的興奮、躁動(dòng)和定向障礙。患者出現(xiàn)如肢體的無意識(shí)動(dòng)作、掙扎、語無倫次、哭喊、呻吟或妄想等。在臨床工作中我們發(fā)現(xiàn)胸科患者蘇醒期躁動(dòng)的比例較高。右旋美托咪啶為選擇性α2受體激動(dòng)藥,有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛和抗焦慮作用。本研究觀察右旋美托咪啶對(duì)開胸手術(shù)患者麻醉蘇醒期躁動(dòng)及血流動(dòng)力學(xué)的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 擬在全麻下行擇期開胸手術(shù)患者90例,年齡18-65歲,體重45-80公斤,ASAⅠ或Ⅱ級(jí),隨機(jī)分為三組。排除心、肝、腎功能障礙、慢性疼痛及精神類病史,無長(zhǎng)期使用鎮(zhèn)痛藥及非類固醇消炎藥過敏史。

1.2 麻醉方法 三組患者術(shù)前常規(guī)禁食、禁飲8 h,術(shù)前30 min肌注長(zhǎng)托寧1 mg。入室后常規(guī)開放靜脈通道,心電監(jiān)護(hù),左動(dòng)脈穿刺監(jiān)測(cè)動(dòng)脈壓Ⅰ、Ⅱ組患者分別給予0.3μg/kg、0.5μg/kg右旋美托咪啶,用0.9%氯化鈉注射液配制成4μg/m l的濃度,Ⅲ組患者給予等量的0.9%氯化鈉注射液,三組患者均以微量泵10分鐘靜脈注射完畢,然后開始麻醉誘導(dǎo)。用羅庫溴銨0.8mg/kg、丙泊酚2mg/kg、舒芬太尼0.4μg/kg行快速靜脈誘導(dǎo),氣管插管后機(jī)械控制通氣,麻醉維持吸入七氟醚1.0-2.0MAC,持續(xù)靜脈泵注羅庫溴銨0.08mg/kg/h-1、舒芬太尼0.1μg/kg/h-1,及0.2μg/kg/h-1右旋美托咪啶。術(shù)畢前30分鐘停止泵藥,術(shù)中持續(xù)監(jiān)測(cè)血壓、心電、血氧、呼末二氧化碳及七氟醚呼氣末濃度和麻醉深度。維持血壓在基礎(chǔ)值±20%以內(nèi),PETCO2 35-45 mmHg,SPO2 95%-100%,BIS 40-60。術(shù)畢前5分鐘停用七氟醚,氧流量調(diào)至6 L/min,患者清醒后拔除氣管導(dǎo)管。

1.3 觀察指標(biāo) 記錄右旋美托咪啶注射前（T0）,注射后（T1）,插管后 5min（T2）,清醒時(shí)（T3）,拔管后（T4）,5min（T5）,10m in（T6）的SBP、DBP和HR。記錄手術(shù)時(shí)間、停藥至清醒時(shí)間、躁動(dòng)評(píng)分（1分,安靜、合作、無躁動(dòng);2分,焦慮、激動(dòng)、但可配合;3分,輕度躁動(dòng);4分,嚴(yán)重躁動(dòng),定向力障礙,不能合作。≤2分認(rèn)為無躁動(dòng),≥3分認(rèn)為有躁動(dòng)）。

1.4 統(tǒng)計(jì)分析 采用SPSS3.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s±s）表示,組內(nèi)比較采用重復(fù)測(cè)量的方差分析,組間比較采用單因素方差分析,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

三組患者性別、年齡、體重、手術(shù)時(shí)間、停藥至清醒時(shí)間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

與Ⅲ組比較,T1-T6時(shí)的Ⅰ、Ⅱ組SBP、DBP明顯降低,HR明顯減慢（P＜0.05）（表1）。Ⅰ組3例（10%）,Ⅱ組 1例（3.3%）,Ⅲ組 12例（40%）有躁動(dòng)。Ⅲ組明顯高于Ⅰ、Ⅱ組（P＜0.01）。

3 討論

全麻患者術(shù)后躁動(dòng)與多種因素有關(guān)[1],如術(shù)前焦慮、手術(shù)疼痛、麻醉用藥等,尤其是開胸手術(shù),術(shù)后躁動(dòng)的發(fā)生率可高達(dá)55.13%[2],故本試驗(yàn)選擇了胸科手術(shù)患者作為研究對(duì)象。很顯然,全麻蘇醒期躁動(dòng)對(duì)患者術(shù)后的恢復(fù)是不利的。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)α2腎上腺素受體最密集的區(qū)域在腦干藍(lán)斑,藍(lán)斑是大腦內(nèi)負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)覺醒與睡眠的關(guān)鍵部位,右旋美托咪啶是高效和高選擇性的作用于腦干藍(lán)斑區(qū)的α2腎上腺素受體激動(dòng)藥,其受體選擇性（α2∶α1）為1 620∶1[3]。右旋美托咪啶激動(dòng)中樞藍(lán)斑的α2腎上腺素受體,產(chǎn)生擬睡眠狀態(tài)的鎮(zhèn)靜作用,并激動(dòng)脊髓及脊髓上甚至外周的α2腎上腺素受體亞型產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用,同時(shí)激動(dòng)腦橋和延髓的α2受體,抑制NE的釋放,有效降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng),產(chǎn)生良好的抗焦慮作用[4]。麻醉中應(yīng)用可減少麻醉性鎮(zhèn)痛藥的用量,且不影響手術(shù)后蘇醒,沒有呼吸抑制。

表1 三組患者M(jìn)AP及HR的比較（±s±s）指標(biāo) 組別 例數(shù) T0 T1 T2 T3 T4 T5 T6 SBPmmHg 一 30 117.8±16.5 96.4±8.2a 99.3±8.7a 101.3±6.8a 110.2±7.0a 109.6±5.8a 110.2±7.8a二 30 108.8±11.3 90.0±9.9a 95.8±3.2a 98.8±4.8a 106.1±5.5a 102.3±2.8a 106.9±7.8a三 30 118.7±12.6 119.2±6.9 116.8±2.8 124.8±9.7 133.8±12.2 120.4±8.6 121.2±6.6 DBPmmHg 一 30 66.7±7.7 57.8±6.4a 62.6±5.8a 61.6±7.0a 65.2±6.2a 60.1±1.8a 64.1±3.7a二 30 63.2±10.9 50.6±2.8a 53.4±8.5a 58.7±4.8a 61.8±3.8a 54.0±5.3a 60.2±8.2a三 30 68.9±12.1 69.7±10.8 67.8±2.6 71.2±2.2 74.2±8.8 68.1±5.8 67.8±3.6 HR次/分 一 30 76.2±11.8 62.0±7.0a 65.6±2.9a 72.6±9.8a 74.2±7.2a 70.5±8.5a 68.8±0.8a二 30 82.1±14.5 59.8±7.8a 60.0±8.0a 71.7±5.6a 70.7±5.8a 66.7±8.4a 62.1±1.1a三 30 77.3±8.9 79.2±9.2 83.6±3.6 88.2±6.8 86.4±4.2 82.4±7.5 76.6±6.1注:與Ⅲ組比較,a P＜0.05

李彥文等[5]發(fā)現(xiàn)應(yīng)用不同劑量（0.5-1.5μg/kg）右旋美托咪啶,受試者可產(chǎn)生明顯鎮(zhèn)靜效應(yīng),不同劑量組的鎮(zhèn)靜強(qiáng)度相似,并未顯示出劑量依賴性的鎮(zhèn)靜效應(yīng),但可延長(zhǎng)鎮(zhèn)靜的持續(xù)時(shí)間。故本實(shí)驗(yàn)選擇了小劑量0.3μg/kg、0.5μg/kg輸注,及小劑量0.2μg/kg/h術(shù)中維持[6],使患者麻醉蘇醒期的時(shí)間并未延長(zhǎng),但術(shù)后躁動(dòng)患者明顯減少。

本研究觀察到應(yīng)用右旋美托咪啶后患者血壓、心率有下降,其原因可能是右旋美托咪啶與腦干的血管舒縮中樞的α2腎上腺素受體結(jié)合,抑制中樞去甲腎上腺素的合成與釋放,使交感中樞張力下降,同時(shí)加速迷走神經(jīng)反射,使血壓、心率產(chǎn)生變化[7]。但本研究由于右旋美托咪啶用量小,所以并未明顯影響患者生命體征,且在蘇醒拔管前后患者應(yīng)激反應(yīng)小,循環(huán)穩(wěn)定。

綜上所述,在小劑量范圍內(nèi)右旋美托咪啶可明顯減少麻醉蘇醒期躁動(dòng),且不影響手術(shù)后蘇醒,沒有呼吸抑制,可應(yīng)用于較大手術(shù)或易發(fā)生術(shù)后躁動(dòng)的人群。

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