胡永麗
(安陽市第一人民醫院心電圖室,河南安陽 455000)
近年來,隨著心臟介入治療的廣泛開展,心血管疾病檢查手段提高,急性心肌梗死(AMI)診斷手段增加。及時準確的診斷,往往能夠爭取更多治療機會,降低并發癥發生率及死亡率,影響遠期預后。心電圖作為簡單、快速的檢查手段仍然有其不能小視的作用。臨床工作中常見急性心肌梗死心電圖出現典型ST段抬高同時出現對應導聯ST段壓低(STD)。本文就該種心電圖改變臨床意義進行研究。
選取2007年10-2009年10月,在我院我科行心電圖檢查診斷為急性心肌梗死,心電圖ST抬高并出現對應導聯ST段壓低患者28例。其中,男14例,女12例,平均年齡41.7±11.4歲(41.6-68.5歲)。
均經心肌酶學、肌鈣蛋白化驗檢查診斷為急性心肌梗死患者,除外前壁與下壁或后壁同時心肌梗死者,且不伴引起ST段壓低改變的其他疾病。其中前壁心肌梗死患者13例,下壁心肌梗死患者15例。全部患者均在發病后2-6 h行冠脈造影檢查。同時行標準12導聯心電圖檢查,必要時加做V 7-9或V 3R-5R導聯。對選定28例患者冠狀動脈造影結果進行分析。
心電圖顯示前壁心肌梗死且Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段降低(>0.20 mV)的13例患者,冠狀動脈造影檢查結果:13例前降支閉塞,右冠狀動脈狹窄者50%以上者8例,左旋支狹窄50%以上者3例。心電圖顯示下壁心肌梗死且V 1-V 5導聯ST段壓低(≥0.20 mV)的15例患者,冠狀動脈造影檢查結果:右冠狀動脈閉塞12例,左旋支閉塞3例,左前降支狹窄30%-75%者13例,左前降支正常者2例。結果如表1,2。

表1 前壁心肌梗死伴相應導聯ST段改變患者冠狀動脈造影結果

表2 下壁心肌梗死伴相應導聯ST段改變患者冠狀動脈造影結果
急性心肌梗死時盡早確定梗死部位對是否需要盡快血管重建、并發癥的類型、嚴重程度及預后有著極重要的影響。心電圖檢查具有介入檢查不能相比的簡單、迅速可行的優勢。將心電圖與冠脈造影結果進行比較旨在對心電圖對急性心肌梗死定位準確性進一步挖掘。既往對各種類型急性心肌梗死心電圖波形及形成機制已經進行較多的研究[1-6]。心電圖對于明確ST段抬高型AMI梗塞部位具有極高的準確性。目前的主要研究集中在心電圖不典型表現AMI[7],如何能通過心電圖更細微的變化對AMI做出迅速、準確、及時的判斷。
1945年開始Wolferth首先報道下壁ST段抬高型心肌梗死時出現胸前導聯ST段出現相應改變。隨后的研究認為此改變為下壁心肌梗死時的鏡像改變。1980年出現的許多研究將冠狀動脈造影結果與心電圖進行比較則認為STD為缺血改變。眾多臨床研究提示STD與心肌梗死面積、并發癥嚴重程度、及預后均有較大影響。出現相應STD的患者梗死面積較大,并發癥較重,死亡率較高,預后較差。ST段抬高型心肌梗死患者心電圖出現STD的發生率25%-65%[8,9]。但目前對STD機制還不十分清楚。前壁心肌梗死出現相應STD多數學者認為:①左室下壁部分心肌的血液有左前降支供應。②多支冠脈病變。急性前壁心肌梗死患者出現相應下壁導聯STD室間隔穿孔及死亡率均高[10,11]。急性下壁心肌梗出現相應下壁導聯STD的發生率約為50%-70%,可能機制[12,13]:下壁導聯的鏡像改變、心內膜下心肌缺血、后壁側壁心肌缺血、多支病變等。且有研究認為下壁心肌梗死時,出現STD是前壁心肌缺血的表現,具有較高的危險性,ST段下移明顯者,并發癥及死亡率均較高。但亦有觀察對比冠狀動脈造影結果,未能證明出現相應ST段壓低者會出現相應冠狀動脈狹窄。雖然對急性心肌梗死伴STD與冠狀動脈造影比較的臨床觀察結果不盡相同,但本研究通過觀察前壁心肌梗死伴相應ST段改變患者冠狀動脈造影結果,13例中有11例出現相應冠狀動脈狹窄,出現非梗死區血管狹窄的發生率85%;下壁心肌梗死伴相應ST段改變患者冠狀動脈造影結果,15例中有13例出現相應冠狀動脈狹窄,出現非梗死區血管狹窄的發生率87%。故本研究認為出現STD患者多數確實存在相應冠狀動脈不同程度的狹窄,對于急性心肌梗死血管閉塞部位判斷有較高的特異性。每一項臨床小樣本量研究都會有各自的缺陷,報道結果僅供參考。總之,臨床工作中應結合患者心電圖、心臟超聲、心肌酶等各項指標來綜合判斷患者病情輕重程度,制定周密治療計劃。
[1]Madias JE,Attarim,Giantbd.R-waves in a patientwith acute inferiormyocardial infarction[J].JElectrocardiol,2001,34:173.
[2]王海峰,戴瑤鳳,何 奔.巨R波型ST段抬高的急性心肌梗死1例[J].臨床心血管病雜志,2009,25(8):635.
[3]YanGX,Josh A,Guo D,etal.Phase 2 reentry asa trigger to initiateventricular fibrillation during early acutemyocardial ischemia[J].Circulation,2004,110:1311.
[4]郭繼鴻.缺血性J波[J].臨床心電學雜志,2007,16,4 298.
[5]永 福.急性心肌梗死合并左束支傳導阻滯心電圖診斷[J].中國臨床醫生,2009,37(10):35.
[6]于宏海,陳萬春,朱華芳.左束支阻滯合并心肌梗死的心電圖診斷探討[J].實用心電學雜志,2007,16(5):337.
[7]張建勤,杜鵬飛,朱梓豐,等.急性心肌梗死早期心電圖改變97例臨床分析[J].浙江中西醫結合雜志,2008,18(5):305.
[8]SasakiK,YotsukuraM,Sakata K,et al.Relation of ST-segment changes in inferior leads during anteriorwall acutemyocardial infarction to length and occlusion site of the left anterior descending[J].Am JCardiol,2001,87(12):1340.
[9]Birnbaum Y,Wagner G,Galen S,et al.Correlation of angiographic findings and right(V1 to V3)versus left(V4 to V6)precordial ST-segment depression in inferiorwallacutemyocardial infarction[J].Am JCardiol,1999,83(2):143.
[10]HayashiT,Hirano Y,Takai H,et al.Usefulness of st-segment elevation in the inferior leads in dicting ventricular septal rupture in patientswith anteriorwallacutemyocardial infarction[J].Am JCardiol,2005,96(8):1037.
[11]張麗君,張麗娟,薛麗珍.急性前壁心肌梗死出現下壁ST段抬高的臨床意義探討[J].福建醫藥雜志,2008,30(3):78.
[12]Palmen M,Daemen M J,DeWindt L J,et al.Fibroblast growth factor-1 improves cardiac functional recovery and enhances cellsurvival after ischem ia and reperfusion:a fibroblast growth factor receptor,protein kinase C,and tyrosine kinase-dependent mechanism[J].J AmColl Cardiol,2004,44(5):1113.
[13]Lin Z F,Li X K,Lin Y,etal.Protective effectsofnon-m itogenic human acidic fibroblast growth factor on hydrogen peroxide-induced damage to cardiomyocytes in vitro[J].World JGastroenterol,2005,11(35):5492.