肺結核合并肺癌的CT表現

劉連榮，張雪君

（1.天津醫科大學醫學影像學院，天津300203；2.天津市海河醫院放射科，天津300350）

回顧性分析天津市海河醫院自2005年1月～2009年12月經手術、纖維支氣管鏡或穿刺活檢病理證實的78例肺結核合并肺癌患者的影像學資料，并與同期單純肺結核患者114例的CT表現進行對照分析，以期提高對肺結核合并肺癌中肺癌征象的識別，減少漏診。

1 資料與方法

1.1 一般資料 肺結核合并肺癌組78例，男60例，女18例；年齡37～87歲，平均65.5歲。單純肺結核組114例，男66例，女48例；年齡16～74歲，平均52.5歲。

1.2 診斷標準 肺結核診斷根據中國疾病預防控制中心結核病預防控制中心制定的結核診斷標準（WS288-2008）。肺結核合并肺癌組中肺癌的診斷依據多種病理診斷，包括痰脫落細胞學陽性56例，纖維支氣管鏡檢查陽性36例，其中刷片檢查陽性16例、針吸活檢陽性20例。B超或CT引導下穿刺活檢23例，淋巴結活檢8例，手術后病理證實12例。

1.3 檢查方法 全部患者均先行胸部正側位攝片，后采用東芝Aquilion 16螺旋CT掃描機自胸廓入口至肺底進行10mm層厚螺旋掃描，掃描條件為：120KV，220mA，探測器16×0.75mm，層厚10mm，床速15mm/圈，0.5s/圈，螺距1.25，矩陣512×512。部分患者病灶進行HRCT掃描（1～2mm）。觀察肺窗寬1500HU，中心-600HU，縱隔窗寬為400HU，中心40HU，并調節窗寬窗位對軟組織腫塊進行觀察。所有患者數據傳至工作站進行重建后處理，后處理技術主要應用多平面重建（MPR）、表面遮蓋法（SSD）及容積再現（VR）等。

1.4 統計學方法 應用SPSS13.0統計軟件，各組參數比較行χ2檢驗。

2 結果

2.1 肺結核合并肺癌的病灶分布 肺結核合并肺癌病例中結核灶發生于好發部位（左或右肺上葉尖后段及下葉背段）的71例，發生于其他部位的7例；癌癥團塊位于上葉尖段、后段及下葉背段的60例，位于其他部位的18例。

2.2 肺結核合并肺癌的類型

2.2.1 陳舊性肺結核合并肺癌61例，陳舊性肺結核形態上常表現為多樣性，可見纖維索條影、散在結節影、腫塊影或結節融合；肺癌則表現為伴有分葉、毛刺、胸膜凹陷征等的腫塊影。伴有空洞者15例；見鈣化者18例，14例為細砂粒及小片狀鈣化，4例為大片狀鈣化，其中鈣化位于邊緣者7例，中心部5例。50例患者可見肺門或縱隔淋巴結腫大。

2.2.2 活動性肺結核合并肺癌17例，結核病變主要表現為大片狀、云絮狀斑片影，周圍可見小點、片狀衛星灶；肺癌則表現為密度增高的團塊影，可伴有分葉、毛刺及胸膜凹陷征等惡性征象。伴有空洞者7例；可見鈣化者5例，邊緣型4例，為小點、片狀鈣化，中心型1例，為大片狀鈣化。

2.3 肺結核合并肺癌組與單純肺結核組的影像特征比較 肺結核合并肺癌組團塊影伴分葉征（圖1a、1c）、毛刺（圖1b）、棘狀突起（圖1a），空泡征（圖1b）并肺不張多于單純肺結核組，空洞、空腔影低于單純肺結核組，各組比較有顯著性差異（P<0.01），見表1。

圖1 肺結核合并肺癌影像特征Fig 1 The imaging feature of pulmonary tuberculosis complicating lung cancer

表1 肺結核合并肺癌組與單純肺結核組影像特征比較[例(%)]Tab 1 The imaging feature of the group of pulmonary tuberculosis complicating lung cancer compared with the tuberculosis group〔case(%)〕

結核合并肺癌組的CT表現中可見分葉征者52例，其中深分葉40例，淺分葉12例。26例未見明顯分葉。本組中41例可見毛刺征，長毛刺（長1～2cm，寬1～2mm）29例，短毛刺（長1～5mm，寬1mm）12例。

3 討論

3.1 肺結核和肺癌的相互關系 我國是肺結核的高發區，現有活動性肺結核病患者數量居世界第2位，且由于環境污染、吸煙，肺癌的發病率也迅速增加，肺結核與肺癌共存并不少見[1]。文獻報道，肺結核和肺癌并存占肺結核病人的2.6%，在老年人中則為9.95%；肺結核和肺癌并存占肺癌病人的10%[2]。肺結核合并肺癌的主要原因可能是：（1）肺結核患者控制率提高,病死率下降,逐步進入肺癌的好發年齡段。（2）有肺結核病史者肺癌危險度增高,高寶鑒等[3]研究發現,肺結核與一般人群比較,有肺結核病史者肺癌危險度增高50%。（3）鈣化的淋巴結、結核性瘢痕、陳舊性空洞壁及其支氣管、肺泡上皮細胞的增殖化生等與肺癌的發生有關[4]。本組中陳舊肺結核61例;具有鈣化性病變者占30%。（4）結核所致局部支氣管擴張，尤其是囊狀擴張，可滯留焦油苯肼芘和膽固醇結晶等致癌物質[5]。（5）抗結核藥物抑制人體淋巴細胞、巨噬細胞的增殖,加速并促進癌變過程。多種抗癌藥物是免疫抑制劑,放射線也可使免疫功能受到抑制,二者互為因果,結核致癌發病率上升,癌癥致使結核惡化[6]。

3.2 肺結核合并肺癌的影像學診斷 肺結核合并肺癌的病人與單純肺結核比較，不但臨床癥狀很相似，其影像學征象也因缺乏特異性而難鑒別診斷。本研究涉及的78例經病理證實的肺結核合并肺癌的病例，與同期114例單純肺結核病例進行比較，兩組病例在性別及年齡上無明顯差異（P<0.01）。

3.2.1 好發部位 肺結核有特殊的好發部位，好發于上葉尖段、后段和下葉背段。但Leung報道約5%繼發性肺結核發病部位和臨床表現不典型，可單獨位于前段或下葉基底段。本研究中肺結核合并肺癌組結核灶發生于好發部位的71例，發生于其他部位的7例（由于地區差距，與文獻報道略有差異）；癌癥團塊位于上葉尖段、后段和下葉背段的60例，位于其他部位的18例（P＞0.01），肺結核合并肺癌者腫塊的分布未見明顯規律性。由此可見病灶的分布對于其性質的實際鑒別意義很有限。

3.2.2 病灶形態、邊緣、內部結構及鄰近結構改變 本組病例顯示，肺結核合并肺癌組團塊影伴分葉征、毛刺、棘狀突起，空泡征并肺不張多于單純肺結核組,小結節影、空洞少于單純肺結核組,有顯著性差異（P<0.01）。

3.2.2.1 分葉征：分葉征象既可出現在周圍型肺癌，亦可為肺結核腫塊的征象之一。臨床研究根據弧弦距與弦長比值的大小將分葉征分為深分葉、中分葉、淺分葉三類[7-8]，將分葉的弦弧比≤0.3定義為淺分葉，弦弧比>0.3定義為深分葉，并認為深分葉對于肺部惡性腫瘤更具提示意義。

周圍型肺癌分葉征的病理基礎有兩個原因[9]：當腫瘤生長速度較快時，腫塊自身各部分生長速度的不均，向外生長較快的癌組織向外凸出，使其表面凹凸不平，明顯形成分葉；腫瘤不斷地向外擴展中遇到的阻力不同，遇到松軟的肺泡組織中時，生長阻力較小，易于生長。向外凸出較為明顯。遇到阻力較大的肺動脈、支氣管和纖維疤痕組織時，局部生長暫時受阻，會出現凹入，以上兩種情況會形成分葉征象。周圍型肺癌也可以沒有分葉，本研究中肺結核合并肺癌組有26例未見明顯分葉，這是由于小腺癌灶內腫瘤細胞可以覆蓋肺泡上皮生長，不同于分葉征之膨脹性或填充性生長的緣故。

研究表明，在25.0%的良性結節也可見分葉表現，其病理基礎為病灶內和周圍結締組織增生，疤痕收縮。結核瘤出現分葉征的原因為多個結核小灶融合而形成。

3.2.2.2 毛刺征：毛刺征的病理基礎為腫瘤周圍受侵而拉直的肺支架結構，如小血管、細支氣管和小葉間隔等[10]，也有部分是周圍肺組織的不規則纖維結締組織反應性增生[11]。表現為自病灶邊緣向周圍呈放射狀、無分支、直而有力的細短線條影，近端略粗，不與胸膜相連[12-13]。一般分為長毛刺和短毛刺。眾多研究報道表明毛刺在惡性結節的發生率明顯高于良性結節[14]。良性結節也可出現毛刺(9.0%～33.0%)，多見于炎性病灶及結核瘤，主要由于病灶的增生、滲出及纖維化所致。而肺結核合并肺癌組及單純肺癌組毛刺征出現率分別為52.6%和78.1%，有明顯的差異性（P＜0.01），因此毛刺征對于診斷肺結核病人是否合并肺癌有重要的價值。近年來，隨著多層螺旋CT及其后處理技術的發展，眾多研究表明細短毛刺在周圍型肺癌中的出現率明顯高于其他良性病變[13，15]。

3.2.2.3 棘狀突起：棘狀突起或稱棘突，病理基礎是腫瘤發育先端的浸潤性生長，是在分葉的基礎上向外先行浸潤的腫瘤組織，也有可能是腫瘤突出部分與CT掃描層面部分相切而成尖角狀改變，影像上形成介于分葉與毛刺之間的一種較粗大而鈍的結構[16]，近端寬，遠端細窄，自病灶邊緣向肺野突出、呈尖角狀的突起，可有一個或數個。普遍認為棘狀突起對于肺癌的診斷具有重要的意義。本研究中，肺結核合并肺癌組及單純肺癌組棘突的出現率明顯高于單純肺結核組，因此可以認為病灶團塊中出現棘突更能提示合并肺癌的出現。

3.2.2.4 胸膜凹陷征：胸膜凹陷征表現為近臟層胸膜面小三角形影或小喇叭狀陰影，三角形的底部在胸壁，尖指向結節，結節與三角形影之間可為線狀影相連,胸膜凹入處為液體密度。惡性胸膜凹陷征的主要病理基礎是腫瘤方向的牽拉和局部胸膜無增厚粘連。腫瘤牽拉的動力來自瘤體內反應性纖維化、瘢痕形成，收縮力通過肺的纖維支架結構傳導到游離的臟層胸膜而引起凹陷[17]。良性病變胸膜凹陷的病理基礎可能系肺內病變尤其是各類炎性病變，炎性細胞沿肺小葉間隔或胸膜下淋巴管等間質向胸膜側浸潤，累及臟層和（或）壁層胸膜，致使其反應性增厚，再伴有纖維素滲出、粘連，引起肺組織收縮，局部胸膜塌陷[18]。通過對原始圖像及后處理圖像可見惡性凹陷口僅有一個，凹口呈類圓形，多有明顯分葉，凹口銳利，以凹陷口為中心周圍常有不均勻的放射狀線條伸向周圍，邊緣大部清楚。部分凹口相鄰肺有肺氣腫改變。良性占位性病變胸膜凹陷凹口多光整，銳利，周圍多無明顯線條影。因此認真觀察胸膜凹陷的形態對于鑒別診斷有重要意義。本研究中肺結核合并肺癌組的胸膜凹陷出現率明顯高于單純肺結核組，具有顯著性差異（P<0.01）。

3.2.2.5 鈣化：鈣化在球形結核和肺癌病灶中均可出現，但鈣化的形態有差異。Unlerman等[19]報道，肺癌尸檢中見有沙粒狀鈣化者占16%。在CT檢查時肺癌的鈣化率可達6%～13.4%[20]。肺癌鈣化從大體分型上可見于周圍型及中央型，但以周圍型居多。其鈣化機制主要有[21]：（1）營養不良性鈣化，主要見于瘤體較大的腫瘤。由于腫瘤血供障礙，導致瘤細胞變性壞死，局部酸堿度發生改變，引起鈣質沉著。（2）肺內原有的鈣化被腫瘤包裹，腫瘤在迅速生長過程中，將肺內原有的鈣化包埋到瘤體內。（3）瘢痕癌鈣化，在瘢痕或肉芽腫基礎上發生的肺癌容易鈣化。鈣化位于肉芽腫內，可以出現在癌瘤發生前，亦可在癌瘤之后。（4）與癌細胞功能有關的鈣化等。肺癌鈣化多為沙粒狀，CT值偏低；而在肺結核病灶中鈣化主要表現為大片狀、邊界清晰的鈣化，CT值較高。肺結核合并肺癌組中23例可見鈣化，其中18例為沙粒樣鈣化，5例為大片狀鈣化。因此仔細觀察鈣化的形態在鑒別肺結核病人是否合并肺癌出現有一定的診斷價值。

3.2.2.6 空泡征：空泡指病灶內<5mm的點狀透亮影，位于結節的邊緣或中央，是惡性腫瘤特有的征象，其病理基礎主要癌細胞沿肺泡壁生長，肺泡支架保存，有殘存未被破壞的肺泡結構，可發生細支氣管囊狀擴張，腫瘤壞死排出，形成腫瘤壞死腔，腫瘤產生的黏液亦可充滿肺泡腔，形成含粘液的腺腔。國內陳楠報道176例結節中，空泡征在肺癌和良性結節中出現率分別為28.7%和8.2%，兩者有顯著差異[22]。本研究中，肺結核合并肺癌組空泡征的出現率明顯高于單純肺結核組，有顯著性差異（P＜0.01），因此，空泡征是診斷肺癌的重要證據。

3.2.2.7 空洞：結核空洞與癌性空洞形成均為病變壞死組織與支氣管相通后排出所致，不同之處在于前者為干酪樣壞死伴周圍纖維組織增生，楊鈞等按空洞的形態將肺結核空洞分為兩型:浸潤空洞和纖維空洞[23]，而后者是由于腫瘤血供不均，導致部分腫瘤組織缺血壞死、液化，因此，兩者洞壁構成不同，結核空洞由內向外分別為干酪樣組織、結核肉芽組織和纖維組織，洞壁鈣化明顯高于癌性空洞，且多為小片狀鈣化。而癌性空洞在較大的病灶中易發生，是由于腫瘤生長過快，其內血供不足形成缺血壞死；一般2cm以下腫瘤中較少發生空洞[24]，洞壁為腫瘤組織，所以空洞內壁凹凸不平，有時可見壁結節。另外，結核空洞周圍衛星灶多見，靠近胸膜的病灶可引起胸膜明顯肥厚及少量胸腔積液；癌性空洞壁多為近肺門側厚，這與癌性空洞近肺門側血供豐富有關。因此在對肺結核病灶處發生的空洞位置、形狀、周圍病灶的觀察，對于診斷是否合并肺癌具有重要的意義。

3.2.2.8 衛星灶：衛星灶被認為是肺結核的典型征象[25]。在形態上應與肺癌的肺內播散相鑒別。衛星灶表現為[24]病灶沿支氣管分支分布，病變分布不均，或局限于病變支氣管所分布的肺葉或肺段的某一個區域內。病灶為多發散在的小點、片狀影，2～4mm大小，與支氣管分支相連，形似樹枝發芽，稱為“樹芽”征。少鈣化的空洞常提示活動性病變，因此衛星灶在空洞性結核中更常見。余庭山等[26]報道衛星病灶在肺結核空洞組中占67%，而在癌性空洞組僅占10%，因此在鑒別空洞性病變時，當可疑為結核性空洞，若病灶周圍出現衛星灶，則強烈提示診斷的正確性。

總之，在觀察陳舊性肺結核患者的影像資料時，若發現某病灶增大呈團塊狀，邊緣可見分葉、毛刺、胸膜凹陷等征象，并結合周圍結構改變（如淋巴結腫大、周圍骨質破壞等）及實驗室檢查（若痰檢為陰性），應高度懷疑并發肺癌。若為活動性肺結核，應仔細觀察各病灶影像特點，適當調節窗寬窗位，并結合臨床及實驗室檢查，對肺結核是否合并肺癌作出正確診斷，降低因同影異病造成的誤診率。

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