高清華
(利津縣中心醫院,山東 利津 257400)
痛風性腎病(GN)又稱為慢性尿酸性腎病,是尿酸鹽(尿酸鈉)在血中濃度呈過飽和狀態而沉積腎臟所致。該病早期臨床表現多樣化且不典型,加之對其認識不足常導致誤診。2003年11月~2007年10月,我們共收治48例GN患者,現對其臨床資料進行回顧性分析。
1.1 一般資料 本組48例GN患者,男39例,女9例;年齡36~68(49.1 ±11.3)歲;病程 1 ~21(11.7±9.3)a。均符合陳灝珠主編《實用內科學》第11版診斷標準[1],且均排除肝、心、腎、腦和造血系統等嚴重原發性疾病及繼發性痛風、精神病、晚期關節炎、關節畸形和勞動力喪失者。
1.2 臨床表現及輔助檢查 慢性間質性腎炎24例(50.0%),主要表現為夜間尿多、水腫、高血壓等,均有蛋白尿,尿蛋白定性為(+)~(++++),定量為376~1009 mg/24 h,尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)正常;腎結石7例(14.6%),主要表現為血尿和腎區疼痛,均經B超或腹部X線證實診斷,BUN和Cr正常;急性腎功能衰竭1例(2.1%),因暴飲暴食出現進行性少尿、水腫和高血壓等,血尿酸、BUN和Cr升高;慢性腎功能衰竭16例(33.3%),除具有慢性間質性腎炎和腎結石外,尚合并貧血、慢性腎功能不全,BUN和Cr升高。
1.3 診治情況 ①診斷情況:初診時僅確診6例;余42例誤診為腎小球腎炎18例(37.5%)、腎盂腎炎5 例(10.4%)、尿路感染 7 例(14.6%),類風濕和風濕性關節炎7例(14.6%)、化膿性關節炎3例(6.3%)、蜂窩織炎 2 例(4.2%),誤診率為87.5%。42例誤診者最終經反復檢測血尿酸水平升高(男性 >420 μmol/L、女性 >360 μmol/L)確診為GN。②治療情況:進低嘌呤飲食,多飲水和堿化尿液;對癥處理腎功能不全、腎結石、尿路感染等;降低血尿酸:均口服別嘌呤醇,無腎功能不全、尿路結石及尿酸排泄量<5.9 mmol/24 h者加用丙磺舒。治療2個月后37例(62.5%)關節功能基本恢復正常,尿常規檢查和24 h尿蛋白定量正常,血Cr正常或降低超過30%,血尿酸、血沉、中性粒細胞百分比、白細胞計數基本恢復正常;8例(16.7%)關節功能有所改善,尿蛋白定性為(+)~(++),24 h尿蛋白定量<1.5 g,血BUN降低約25%,血尿酸、血沉、中性粒細胞百分比、白細胞計數有所下降;3例(6.3%)治療后臨床癥狀無改善或加重,尿常規、24 h尿蛋白定量、血Cr無明顯變化。
1.4 隨訪結果 隨訪1~4 a,4例(8.3%)每年出現痛風性關節炎急性發作3~4次;24例慢性間質性腎炎患者中3例(6.3%)出現慢性腎功能不全和氮質血癥、2例(4.2%)因終末期腎衰惡化死亡、1例(2.1%)因心腦血管疾病死亡,余42例定期復查腎功能無明顯變化,血尿酸維持在265~500 μmol/L。
近年來,世界范圍內痛風發病率呈逐年上升趨勢,其發病原因主要與高尿酸血癥密切相關。尿酸是人類嘌呤代謝的最終產物,在體內通過腎臟排泄。目前研究證實,高尿酸血癥與體內尿酸生成增多、腎功能不全導致腎臟排泄尿酸減少有關。機體處于長期高尿酸血癥狀態時尿酸呈超飽和狀態,可以結晶形式易沉積于軟骨、滑膜、肌腱、關節或關節周圍皮下軟組織中,從而引起GN、關節炎、痛風石、腎結石等疾病。GN是由于尿酸結晶沉積于腎小管及腎間質所致,可引起腎小管間質和腎小球損害[2,3],近年來發病率逐年上升,尤其好發于中老年男性。慢性間質性腎炎、腎結石、急慢性腎功能衰竭是尿酸性腎臟損害的主要表現類型,約41%的痛風患者伴腎損害,其中約25%的患者死于腎功能衰竭[4]。本組48例患者中慢性間質性腎炎、腎結石、急性腎功能衰竭分別約占 50.0%、14.6%、2.1%,與文獻報道相符[5]。本組初診時誤診率達87.5%,其中誤診為腎小球腎炎者占37.5%。可能誤診原因:患者均有不同程度蛋白尿、血尿、水腫、高血壓等異常;臨床醫生對本病缺乏認識,未對病情深入分析和進行詳細檢查。
GN的防治關鍵是控制高尿酸血癥,效果較好的藥物為別嘌呤醇及丙磺舒[6]。其中別嘌呤醇可抑制尿酸形成,丙黃舒可抑制腎小管對尿酸的重吸收而促進尿酸排泄。因此,對于腎功能正常的高尿酸血癥患者可使用丙磺舒,增加尿酸排出;對于尿酸生成過多者首選別嘌呤醇,以抑制尿酸形成。由于尿pH值<6時易析出尿酸結晶,而pH值>7時鈣鹽又易沉積,因此應注意堿化尿液使pH維持在6.2~6.8,以防止尿酸沉淀、腎間質損害及結石形成[7]。
綜上所述,GN臨床表現不典型、極易誤診,別嘌呤醇及丙磺舒可有效控制其高尿酸血癥和腎功能減退;醫務人員應提高對GN的認識,以降低誤診率、延緩或減輕患者腎功能衰退。
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