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引起新生兒窒息的產科因素分析

2011-04-13 11:35:27房桂英
山東醫藥 2011年47期
關鍵詞:新生兒

楊 潔,房桂英

(1河北北方學院,河北張家口075100;2河北醫科大學第一醫院)

新生兒窒息是指新生兒出生后1 min尚不能建立規則有效的自主呼吸,并伴有呼吸循環障礙的緊急狀態。國外報道其發生率為5% ~6%,國內報道為4.7% ~8.9%[1]。窒息可導致機體出現明顯的缺氧和酸中毒,甚至引起重要器官的功能障礙,出現多器官功能障礙綜合征。現將引起新生兒窒息的產科因素綜述如下。

1 臍帶因素

臍帶是母體與胎兒之間惟一的血流通道,是母體與胎兒之間氣體交換、營養物質供給和代謝產物排出的重要途徑。臍帶受壓、牽拉等導致臍帶纏繞、打結、脫垂等均可使胎兒在宮內出現不同程度的供血障礙,從而出現程度不同的缺氧、缺血,中樞系統功能受抑,出現產科常見的并發癥胎兒宮內窘迫及新生兒窒息。因此,產前應注意監測胎心,指導孕婦自測胎動,如胎動突然減少或消失,應考慮是否有臍帶異常,并做相應檢查,對胎位不正者更應重視。臨產后,特別是胎頭下降過快時,臍帶被牽拉受壓。易致胎兒窘迫,臍帶繞頸過緊還可壓迫胎兒頸動脈竇,反射性地引起胎兒心跳停止,故應及時進行宮內復蘇,若宮內復蘇30 min無明顯改善或重度窘迫時,應盡快結束分娩[2]。

2 胎盤因素

研究發現,胎盤因素占新生兒窒息高發生率的12.5%,其中前置胎盤、胎盤早剝和胎盤老化最常見[3]。各種高危妊娠均可引起胎盤絨毛變性、絨毛間隙容積縮小、絨毛內毛細血管狹窄或閉塞或微血栓形成、絨毛間隙纖維組織增生、絨毛板血管直徑異常使動靜脈比失調;以上因素均可影響母子間物質交換(包括氣體交換),致使胎盤功能不全。另外,臍帶因素及胎兒心臟因先天畸形、感染、缺氧可致心臟收縮力降低,輸出量不足,流向絨毛內血管的血量減少,致使胎兒胎盤循環障礙。而胎盤功能不全及胎兒胎盤循環障礙均可使新生兒窒息發生率增加。因此,重視產前檢查,監控高危妊娠,加強孕期營養與休息,重視誘發因素,及時處理過期妊娠和產前出血性疾病,必要時終止妊娠,對降低新生兒窒息的發生率具有重要意義。

3 羊水因素

妊娠早期羊水主要來自母體血清,經胎膜進入羊膜腔。妊娠中期以后,胎兒尿液成為羊水的主要來源,羊水不僅有保護胎兒免受外界環境機械性損傷的作用,在分娩過程中還能避免宮腔壓力直接作用于胎兒。

羊水過少是指妊娠晚期羊水量<300 ml,是一種需要高度警惕的妊娠并發癥,國內報道羊水過少的發生率為0.4%~4%[4]。羊水過少發生在孕早期可引起胎膜與胎體粘連;發生在中、晚孕期4周壓力可直接作用于胎兒,從而可引起各種不同的畸形。因羊水少,胎兒生長發育將受到限制,由于孕時胎兒肺泡吸入適量羊水有助于其膨脹和發育,故羊水過少可影響到肺的發育;可能使胎兒處于缺氧狀態,由于機體缺氧使胎兒血流重新分布來保證重要臟器的血液供應導致腎臟血液灌流減少是尿量減少的主要因素,妊娠晚期、尤其在分娩過程中,羊水過少致使胎兒與臍帶容易受壓、缺血缺氧,導致胎兒窘迫,以至死亡;新生兒窒息妊娠晚期分娩中羊水過少臍帶容易受壓,加上妊娠晚期羊水過少常系胎盤功能不良及慢性胎兒宮內缺氧所致,更易發生胎兒窘迫、新生兒窒息,甚至圍產兒死亡,因此,新生兒窒息及圍產兒死亡率都較正常高出多倍。故妊娠晚期羊水過少是胎兒危險的重要信號[5]。因羊水過少改變了胎兒生活的內環境,易出現胎兒宮內缺血缺氧,若同時合并有臍帶異常、過期妊娠、妊高征、胎兒宮內發育遲緩,更加重胎兒宮內缺血缺氧的程度,如處理不及時,可出現新生兒窒息甚至圍產兒死亡[6]。孕期B超提示羊水過少時應嚴密監測羊水情況,重復B超和胎心監護,了解胎兒在宮內的狀況。因羊水過少時污染率明顯增高,所以要慎重計劃分娩,必要時手術終止妊娠,使胎兒盡早脫離缺氧環境。

正常妊娠晚期羊水為清亮的無色液體,由于含有皮膚及胎兒皮脂、消化道的上皮細胞等,所以足月新生兒胎糞黏稠呈黑綠色,胎糞的排除一般在嬰兒出生后10~12 h。很多學者認為,羊水糞染是胎兒缺氧的征象之一[7],與圍產期的胎兒患病率和病死率密切相關。為了保證心、腦、腎等重要臟器的血液供應,胎兒在缺氧時腸系膜血管亦可與其他外圍血管一樣暫時收縮,導致肛門擴約肌松弛和腸蠕動增加,使胎糞不斷的排入羊水中導致羊水糞染。羊水污染的程度越嚴重,新生兒窒息發生率越高。產程進展一旦出現Ⅲ度糞染應立即結束妊娠,以降低新生兒窒息率[8]。

4 胎膜早破

胎膜早破是指臨產前胎膜破裂。以往認為,陰道或宮頸內微生物上行性感染是導致胎膜早破的主要原因。但近年來多項研究發現,胎膜早破的誘發因素包括病毒、沙眼衣原體、細菌及弓形原蟲等病原體經宮頸口感染胎膜引起的感染性疾病和經血行播散至胎盤、子宮等部位引起羊膜炎和絨毛膜羊膜炎等,使胎膜組織水腫、變脆而破壞胎膜的完整性而發生胎膜早破[9~11],孕婦飲食結構不合理,缺乏維生素C和維生素E的攝入,可使胎膜抗張力能力下降,導致胎膜早破的發生。

近年來,有學者探討了酶類和細胞因子在胎膜早破過程中的作用,認為羊水基質金屬蛋白酶在其抑制劑作用下維持平衡,如失去平衡將導致胎膜早破,一旦失衡可導致胎膜破裂。創傷和機械性刺激(如妊娠晚期行盆腔檢查、剝膜引產及羊膜穿刺術和診斷性的胎兒鏡)均可能引起胎膜早破。胎膜可使臍帶脫垂出現的機率增加,還可導致宮內感和引起早產發生。胎兒吸入感染的羊水可發生肺炎、胎兒宮內窘迫、新生兒窒息[12]。

5 早產

早產兒由于肺泡表面活性物質缺乏,肺和呼吸中樞發育尚不成熟,呼吸系統發育較差,這些生理上的缺陷極易影響呼吸功能,造成缺氧,導致新生兒窒息。因此,要積極防止早產,對出現早產先兆或由于某種因素必須提前終止妊娠的,應盡可能在分娩前應用地塞米松,促進胎肺成熟。

6 產程或胎位異常

急產是指子宮收縮的節律性、對稱性和極性均正常,僅子宮收縮力過強、過頻,產道無阻力,宮頸在短時間內迅速開全,分娩在短時間內結束,總產程不足3 h。由于子宮連續不斷的強收縮,使胎盤血液循環受阻,胎兒在子宮內缺氧,容易發生胎兒窘迫及新生兒窒息,甚至死亡[13]。產程異常不僅影響胎盤循環,使胎兒缺血缺氧發生滯產,第二產程延長,宮縮對胎兒的擠壓,胎頭下降時盆底組織的阻力等多種因素長時間作用于胎頭,引起機械性顱內出血和新生兒窒息。產程延長,使產婦過度疲勞,引起水電解質紊亂和酸中毒,血氧飽和度低,使胎兒在宮內缺氧,引起胎兒宮內窘迫。為降低新生兒窒息,應嚴密觀察產程,避免滯產和第二產程延長,發現胎位異常及時糾正和處理。

臀位、橫位、持續性枕橫位、持續性枕后位是臨產時常見的胎位異常,臀位者因胎臀高低不平,對前羊膜囊壓力不均勻,常致胎膜早破,使早產兒及低體重兒增加,發生臍帶脫垂是頭先露的10倍,臍帶受壓可致胎兒窘迫或新生兒窒息。由于臀位導致后出胎頭困難,常發生脊柱損傷、腦幕撕裂、新生兒窒息、顱內出血及臂叢神經損傷。因胎頭枕骨持續位于骨盆后方壓迫直腸,產婦自覺肛門墜脹及排便感致宮口尚未開全時過早使用腹壓,容易導致宮頸前唇水腫及產婦疲勞,還由于臨產后胎頭銜接較晚及俯屈不良,胎先露部不易緊貼子宮下段及宮頸內口,導致宮口擴張緩慢使第二產程延長,產程延長時,胎頭受壓過久可引起胎兒腦組織缺氧,從而發生胎兒窘迫導致新生兒窒息,橫位胎先露部胎肩不能緊貼子宮下段及宮頸內口,使子宮缺乏直接的刺激,容易發生宮縮乏力,容易發生胎膜早破,破膜后胎兒上肢及臍帶容易脫出,導致新生兒窒息甚至死亡。

另外,產前出血、妊娠合并癥及孕婦的心理因素等均可導致胎兒窘迫甚至新生兒窒息,這些因素也值得關注。

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