張文煜
缺血性腦血管病是臨床常見的一種血管疾病,主要發生在老年人。隨著我國人口老齡化,缺血性腦血管病的發病率越來越高,且有年輕化的趨勢。動脈粥樣硬化引起的血管狹窄是引起腦缺血發作和卒中的重要原因。Willis環又稱大腦動脈環,位于腦底下方、蝶鞍上方,視交叉、大結節、乳頭體周圍,由前交通動脈、兩側大腦前動脈始段、兩側頸內動脈末段、兩側后交通動脈和兩側大腦后動脈始段吻合而成,當構成此環的某一動脈血液減少或被阻斷時,通過環調節,血液重新分配,以減少缺血部分,維持腦的營養和機能活動。其可將頸內動脈和椎-基底動脈相互吻合,是建立腦側支循環的重要結構,同時其還將左右兩側大腦半球相互聯系[1]。應用腦血管CT成像(CTA)對腦缺血患者的Willis環形態及其代償潛能進行評估,對指導臨床采取相對應的治療措施,評估患者的預后和降低患者的致殘致死率有重要指導作用。
1.1 一般資料 選取2009年10月—2011年3月接受顱腦CTA檢查的患者中圖像質量好、能夠對Willis環血管做出評價的圖片50份。依據臨床癥狀、體征和檢查結果,將50例患者分為無癥狀組、短暫性腦缺血發作 (TIA)組和腦梗死組。TIA組21例,男13例,女8例,平均年齡 (52.15±8.65)歲。無癥狀組14例,男8例,女6例,平均年齡 (54.80±8.26)歲。腦梗死組15例,男8例,女7例,平均年齡(55.10±9.04)歲。全部患者的診斷均符合全國第四屆腦血管病會議修訂的急性缺血性腦血管病的診斷標準[2]。3組患者的一般情況具有可比性。
1.2 檢查儀器方法 采用美國GE HisPeed Dual螺旋CT機。掃描參數:電壓120KV,電流130mAs,螺距0.75:1,層厚2mm,采用高壓注射器經肘靜脈注入非離子型造影劑優維顯100mm,注射速度3.0ml/s,延遲時間15~18s,掃描范圍從后床突下30mm至后床突上50mm區域。
1.3 圖像后處理 將采集原始數據在CT工作站進行薄層重建及減影軟件技術處理,采用容積再現 (volume rendering,VR)、最大密度投影 (maximumintensity projection,MIP)和曲面重組 (curved planar reformation,CPR)對顱腦血管尤其是對Willis環進行重建和分析。
1.4 圖像分析 所有圖像均經兩位有經驗的高年資影像診斷醫師進行獨立評估,有爭議時經協商達成共識。
1.5 統計學方法 應用SPSS 13.0統計學軟件,計數資料采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 3組Willis環分型構成比見表1。
2.2 3組之間構成Willis環ACA-A1、PCA-P1、FTP的血管變異情況見表2。

表1 3組Willis環分型構成比比較〔n(%)〕Table1 Comparison of general situations in three groups

表2 3組之間構成Willis環ACA-A1、PCA-P1、FTP血管變異情況Table2 Comparison of general situations in three groups
3.1 螺旋CT掃描層數薄,速度快,具備較高的空間和時間分辨力,實現了真正意義上各向同性掃描。通過強大的各種血管重建技術結合數字減影可有效去除腦實質及顱骨偽影的干擾,單獨顯示大腦前、中、后動脈和Willis環空間解剖細節,對于評估Willis環形態的代償潛能、指導臨床治療、評估患者預后以及降低患者致殘、致死率具有積極意義[3]。筆者在對研究對象的CT或MR檢查對照時發現,對重度頸動脈狹窄或閉塞患者而言,具有Willis環側支循環者臨床癥狀輕,Willis環Ⅱ型患者較Willis環Ⅲ型患者預后好,Willis環I型患者的臨床癥狀最輕。血管單側閉塞且對側狹窄時,患者的梗死灶往往發生在血管狹窄側,可能機制在于頸內動脈閉塞時殘端壓力較低,虹吸現象使血流通過對側血管狹窄處時血流速較高,不斷沖擊斑塊使之脫落,導致狹窄側腦梗死的發生。此類患者多有前交通動脈代償,而后交通動脈代償較少,即Willis環呈Ⅱ型。TIA組和腦梗死組Willis環I型比例較無癥狀組明顯下降(分別為9.5%和10.3%),Willis環Ⅲ、Ⅳ型的比例 (分別為11.9%、20.1%和16.7%、27.6%)明顯增加,提示完整的Willis環可降低該類患者發生腦卒中和TIA的危險性。而TIA組與腦梗死組之間Willis環構成比差異無統計學意義,這說明TIA、腦梗死患者在Willis環的結構上有共同的危險因素,即Willis環結構完整性下降,特別是前循環完整性下降。
3.2 前循環的形態及變異ACoA使雙側頸內動脈相交通,其開放條件是組成側支循環的血管完整,即狹窄或閉塞同側和對側大腦前動脈交通段 (ACA-A1)完整。單側頸動脈重度狹窄或閉塞患者的主要代償血管是AcoA[4]。本研究結果顯示,ACA-A1的發育不良和缺如 (血管變異)在無癥狀組占7.1%,TIA組占20.2%,腦梗死組占23.7%,呈明顯遞增趨勢;無癥狀組與腦梗死組、無癥狀組與TIA組之間ACA-A1的發育不良和缺如差異有統計學意義,而TIA組與腦梗死組之間ACA-A1的發育不良和缺如差異無統計學意義。在本研究中還發現,當一側ACA-A1段發育不良或缺如時,AcoA的管徑顯影較正常增粗,出現明顯代償血流,且血管越粗代償能力越強;對側大腦前動脈出現血流量增加、血流加速及管內壓增加等血流動力學變化,易形成動脈瘤。提示代償血流在有利于恢復腦供血的同時也會帶來不利的一面。
3.3 后循環的形態及變異PcoA擔負著前后循環之間的代償功能,而雙側PcoA的P1段關系到雙側PCA血流的壓力平衡,兩者的形態學變異不僅影響后循環,也會同時影響到前循環。本研究結果顯示,腦梗死組雙側PcoA開放較TIA組明顯增多,不過椎基底動脈的供血能力較頸動脈系統弱,后交通的開放血流量受限,只能有限地避免后分水嶺區梗死。筆者統計中也發現,TIA組患者多表現為后循環缺血,隨訪中發現后交通未開放、以環前病變為主的TIA病例轉歸上易發生分水嶺區梗死。FTP發生比例在3組之間的差異無統計學意義。本研究結果顯示,PcoA-P1變異 (狹窄或發育不良)率在3組之間差異有統計學意義,且PcoA-P1雙側血管同時發生狹窄或發育不良者較多。Wiliis環血管代償能力主要出現在Willis環以下的血管發生狹窄或閉塞時,當大腦中動脈的狹窄在Willis環上方,則Willis環對其代償有限,此時主要依賴腦膜支吻合及硬膜與軟膜的吻合等繼發性側支循環代償[5]。血管狹窄或閉塞既可以緩慢漸行,也可突然發生。當其進展緩慢時,繼發性側支循環常有時間形成并完善;在病變進展較快時,Willis環代償不充分或無法代償。當其他繼發性側支循環尚未形成時,腦血管調節能力及腦灌注則明顯受損,腦梗死形成難以避免[6]。側支循環對腦梗死的預后具有重要意義,但有時也會有一定的負面影響,如容易導致腦梗死后出血而使病情惡化,尤其在大面積腦梗死伴豐富側支循環而又治療不當時。因此,對腦缺血患者的Willis環的形態及代償能力的綜合評估,可以為急診醫師選擇合理的治療方案并盡早進行治療提供更為客觀的影像依據。
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2 陳述花,于鐵鏈,張云亭,等.正常國人Willis環形態的MRA研究 [J].臨床放射學雜志,2009,22(9):732-736.
3 葉瑩瑩,張偉國,陳蓉,等.64層螺旋CTA顯示胚胎型大腦后動脈伴發Willis環多血管段變異的價值 [J].中國醫學影像技術,2009,23(12):1173-1176.
4 盧潔,李坤成,華揚.短暫性腦缺血發作的比較影像學初步研究[J].中國醫學影像技術,2008,18(9):867-869.
5 盧潔,李坤成,張苗.64層螺旋CT腦灌注聯合CT血管造影在短暫性腦缺血發作中的應用[J].中華老年心腦血管病雜志,2009,8(12):806-809.
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