西酞普蘭聯合心理治療對卒中后抑郁及認知功能的影響研究

邱敏

腦卒中是嚴重危害人類健康的軀體疾病之一，具有發病率高、病死率高和致殘率高的特點，常引發各種心理功能的失調，而腦卒中后抑郁 (PSD)是腦卒中常見并發癥之一。PSD患者除神經功能缺損和抑郁癥狀外，其認知障礙比較突出，直接影響患者的神經功能康復及生活質量［1］。本研究采用西酞普蘭聯合心理治療，進行療程為12周的對照研究，觀察PSD患者的抑郁及認知功能改善情況，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2008年5月—2010年5月我院神經內科住院的60例PSD患者。其中男35例，女25例，年齡42～75歲，平均 (61.4±4.3)歲。腦梗死42例，腦出血18例。入組標準:(1)首次發生腦卒中，病程在1個月內，符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議制定的卒中診斷標準，并經顱腦CT或MRI檢查證實;(2)符合《中國精神障礙分類與診斷標準》第3版 (CCMD－3)中抑郁癥的診斷標準，漢密爾頓抑郁量表 (HAMD)評分≥8分。排除標準:(1)伴有意識障礙、失語、失用、耳聾、嚴重認知功能障礙，不能配合檢查者;(2)既往有精神疾病史或家族史;3個月內曾服用抗抑郁藥或抗精神病藥者;(3)合并其他嚴重軀體疾病者。將患者隨機分成治療組和對照組，每組各30例，兩組一般資料具有可比性 (見表1)。

表1 兩組患者一般資料比較Table1 Comparison of general situations between two groups

1.2 治療方法 兩組均給予腦血管病常規治療，治療組在此基礎上每天早餐后服用西酞普蘭20mg;配合心理治療1～2次/周，30～60min/次，具體措施包括:(1)建立良好的醫患關系，全面深入了解患者的心理變化，給患者以積極的心理暗示和鼓勵，對其不恰當認知或對疾病不利的應對方式給予指導糾正。教會患者如何進行心理應激調節，減輕其抑郁焦慮情緒，樹立戰勝疾病的信心。(2)加強健康宣教，使患者正確認識腦血管疾病，鼓勵其積極參與康復訓練，擬定合理的康復目標，增強患者對醫療的依從性及面對困難的信心。(3)提高患者的社會支持度，注意與患者家屬、朋友等溝通，向其系統講解腦卒中及心理衛生知識，請其協助關心、鼓勵患者，營造良好的康復氛圍。

1.3 療效評定 兩組在治療前及治療后2、4、8、12周分別進行評定。(1)用漢密爾頓抑郁量表 (HAMD)評定患者的抑郁程度;(2)用簡易智能精神狀態檢查量表 (MMSE)評分及事件相關電位 (P300)評定認知功能。P300電位測定采用美國Nicolet Viking Quest誘發電位儀，用盤狀表面電極，記錄電極置于頭頂 (Cz及Pz)，參考電極置于右耳垂 (A2)，地線置于前額正中 (FPz)，頭皮阻抗＜5 kΩ。用聽覺Oddball模式刺激誘發，讓受試者聽80%的大概率750Hz純音和20%的小概率2000Hz純音，兩種聲音隨機呈現，令受試者注意小概率的2000Hz純音。兩種聲音刺激所誘發的電位分別疊加，測定各波潛伏期及波幅。

1.4 統計學方法 采用SPSS 13.0軟件處理數據，計量資料以(±s)表示，采用獨立樣本t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

治療12周后治療組較對照組HAMD評分顯著下降，MMSE評分顯著提高 (見表1);P300潛伏期顯著縮短，波幅顯著增高 (見表2)。

表1 兩組治療前后HAMD、MMSE評分比較 (±s，分)Table1 Comparison of HAMD，MMSE between two groups

表1 兩組治療前后HAMD、MMSE評分比較 (±s，分)Table1 Comparison of HAMD，MMSE between two groups

注:與同組治療前比較，*P＜0.05;與對照組同期比較，▲P＜0.05

組別 例數 治療前 治療2周 治療4周 治療8周 治療12周治療組 30 HAMD 20.48±3.48 18.15±3.22*16.27±3.49＊▲13.45±3.32＊▲9.72±3.02±3.53 24.33±3.56＊▲MMSE 22.69±3.54 3.76±3.61 24.72±3.46* 25.36±3.20*26.01±3.0＊▲對照組 30 HAMD 20.12±3.98 19.57±4.19 17.98±4.22* 16.78±4.81* 14.98±4.92*MMSE 23.42±3.52 23.60±3.67 24.01±3.61 24.28

表2 兩組治療前后P300潛伏期及波幅比較 (±s)Table2 Comparison of some indexes between two groups

表2 兩組治療前后P300潛伏期及波幅比較 (±s)Table2 Comparison of some indexes between two groups

注:與同組治療前比較，*P＜0.05;與對照組同期比較，▲P＜0.05

組別 例數 治療前潛伏期(ms) 波幅(μV)治療2周潛伏期(ms) 波幅(μV)治療4周潛伏期(ms) 波幅(μV)治療8周潛伏期(ms) 波幅(μV)治療12周潛伏期(ms) 波幅(μV)治療組 30 360.08±22.51 3.34±0.85 356.21±23.56 3.88±1.12＊ 345.63±22.32＊ 4.01±1.12＊ 341.87±22.81＊ 4.93±1.29＊ 339.67±23.53＊5.44±1.25＊▲對照組 30 354.93±18.30 3.37±0.93 352.82±18.78 3.45±0.96 352.05±18.15 3.53±0.97 350.63±18.12 3.60±1.00 348.93±18.11 3.65±1.01

3 討論

PSD的發病機制尚不明確，目前主要有兩大理論即生物學理論和心理學理論。生物學理論認為PSD是腦部血管病變導致單胺類神經遞質和情感調節神經功能及其通路功能異常;心理學理論認為社會和心理因素是PSD的主要原因。兩種學說都有一定的證據和理論基礎，但生物－心理－社會模式是當前最為廣泛接受的理論［2］。

事件相關電位又稱認知電位，其中P300是腦誘發電位的晚成分，是一種內源性的電位，它與刺激所包含的信息及被試者的心理狀態密切相關，如注意、記憶、智能、覺醒水平等。其潛伏期代表大腦對外部刺激進行分類、編碼、識別的速度，波幅代表受試者對信息的感受能力和資源投入的程度［3］。P300電位已經成為一種被量化的電生理學檢查手段，可早期發現PSD患者的認知障礙［4］。P300電位潛伏期越長、波幅越低，提示大腦對外來信息的感受能力越差。Khedr等［5］認為PSD患者的認知功能缺損程度與P300電位的潛伏期明顯相關。本研究中PSD患者均P300電位潛伏期延長、波幅減低，表明PSD患者存在認知功能障礙;治療后P300電位潛伏期縮短、波幅增高，表明西酞普蘭聯合心理治療能改善PSD患者的認知功能。

基于上述生物－心理－社會模式理論，我們采用了藥物聯合心理治療。西酞普蘭是一種高選擇性的5－羥色胺(5－HT)再攝取抑制劑，通過阻斷突觸前膜對5－HT再攝取，使突觸間隙5－HT濃度增高，從而提高腦內5－HT濃度，改善抑郁。由于該藥與很多受體(如乙酰膽堿、組胺、去甲腎上腺素、5－HT和多巴胺受體)親和力都很低，對P450酶系幾乎沒有抑制作用，因此具有很好的安全性和耐受性，特別適用于合并軀體疾病以及合用其他藥物治療的老年患者。心理治療可喚起患者的積極情緒，正確發揮心理防御機制，改善或消除抑郁癥狀。早期給予心理治療，能使個體處于支持性因素較多的環境中，抑郁狀態明顯改善。可見家庭及親友的關心與支持，生活環境及社會支持系統等，不僅幫助患者順利渡過心理危機，而且對患者的康復有深遠影響。Appelros等［6］的研究也得出類似結論。本研究采用西酞普蘭聯合心理治療PSD患者，結果顯示HAMD評分減少，MMSE評分增加，同時P300電位潛伏期顯著縮短，波幅顯著增高，表明聯合治療在改善患者抑郁情緒的同時，也提高了其認知能力。卒中后抑郁嚴重影響卒中后的恢復［7］。心理治療和藥物治療對于讓患者順利地重新融入家庭和社會，預防認知功能障礙的發生以及改善認知功能都是必不可少的。治療PSD必須重視心理因素，幫助患者接受自身的問題，重拾自尊和自信。

1 LenziGL，Altieri M，Maestrini l.Post－ stroke depression［J］.Rev Neurol，2008，164(10):837 －840.

2 Rima M.Dafer，Murali Rao，Aisha Shareef，et al.Poststroke Depression［J］.Top Stroke Rehabil，2008，15(1):13 － 21.

3 Bauer LO，CeballosNA，Taylor RE.Interactive effectsofertension and alcohol dependence on the P300 event－related potential in African－A-mericans［J］.Clin EEG Neurosci，2006，37(3):210 － 214.

4 Polich J.Clinical application of the P300 event－ related brain potential［J］.PhysMed Rehabil Clin N Am，2004，15(1):133 －161.

5 Khedr EM，Hamed SA，El－ Shereef HK，etal.Cognitive impairment after cerebrovascular stroke:Relationship to vascular risk factors［J］.Neuropsychiatr Dis Treat，2009，5:103 －116.

6 Appelros P，Nydevik I，Terent A.Living setting and utilisation of ADL assistance one year after a stroke with special reference to gender differences［J］.Disabil Rehabil，2006，28(1):43 －49.

7 Jean － Michel Pinoit，Yannick Bejot，Olibier Rouaud，et al.Post－ stroke depression，another handicap［J］.Presse Med，2006，35(12Pt1):1789 －1793.