十二指腸球部潰瘍的中西醫研究

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(1.南京中醫藥大學第一臨床醫學院，江蘇 南京 210029；2.江蘇省中醫院 脾胃科，江蘇 南京 210029)

大量資料及臨床觀察提示由于幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,Hp)感染、非甾體抗炎藥(non-steroidal anti-inflammatory drug,NSAID)的使用、飲食習慣、精神因素等各種原因而致越來越多的人罹患消化性潰瘍(peptic ulcer,PU)，這其中又以十二指腸球部潰瘍(duodenal ulcer,DU)患者為多，常以上腹痛為主要表現，若治療不及時，易導致上消化道出血、穿孔，幽門梗阻，甚至癌變等嚴重并發癥，給患者帶來極大痛苦。且其中不乏大量潰瘍復發患者。對于如何盡快緩解癥狀、減少并發癥的發生、促進潰瘍愈合時間、提高潰瘍愈合質量、減少潰瘍復發率，仍是我們需要不斷研究的課題。

1 西醫研究

PU是指胃腸道黏膜被胃酸和胃蛋白酶等自身消化而發生的潰瘍，其深度達到或穿透黏膜肌層，好發于胃和十二指腸。蘭天[1]對198例經內鏡下確診為PU的患者進行回顧性分析，發現十二指腸潰瘍以球前壁最多，共93例，其次為大彎側24例，球后潰瘍最少16例，且DU發病年齡比GU提前一個年齡組,發病高峰在31～40歲。余金鐘等[2]回顧性分析了2008年1月-12月行內鏡檢查的1 755例患者，檢出PU 231例，其中DU 163例，GU 48例；復合潰瘍20例；均以男性多見；秋冬季節發病率高，春季其次，夏季最低。

據北京協和醫院[3]的臨床資料分析顯示，我國人群自1978-1991年間，每年胃潰瘍(GU)患病率處于穩定狀態，而DU有逐年增加趨勢。臨床DU多于GU，兩者之比約為3∶1。關于其發病機理,現普遍認為是由于胃黏膜的防御因子和攻擊因子失衡之結果。防御因子有黏液和碳酸氫鹽，黏膜屏障，黏膜血流，細胞更新，前列腺素，上皮生長因子等；攻擊因子有胃酸，胃蛋白酶，Hp感染，NSAIDS藥物的使用，吸煙，應激，精神因素等。其中Hp是最重要的致病因素之一，全世界許多國家對其流行病學進行了大量的研究工作，總的來看發展中國家感染率明顯高于發達國家，十二指腸潰瘍感染率90%～100%,胃潰瘍患者感染率70%～90%，胃炎患者感染率60%～70%，自然人群感染(帶菌者)率為40%～60%[4]。NSAID也是引起PU的重要原因之一，常用的NSAID有阿司匹林、吲哚美辛、保泰松、布洛芬、萘普生等，一般年發病率為2%～4%,相對于正常人而言，長期使用NSAID者患GU的危險性升高了4～6倍，患DU的危險性升高了約8倍。另外,吸煙者PU發生率比不吸煙者高，吸煙影響潰瘍愈合、促進潰瘍復發；長期精神緊張、過勞易使潰瘍發作或加重；胃十二指腸運動異常亦是因素之一，曾有研究發現部分DU患者胃排空增快，十二指腸球部酸負荷增大，部分GU患者胃排空延遲，增加十二指腸液反流入胃。

對于治療潰瘍，主要要達到緩解癥狀、促進潰瘍愈合、減少并發癥、防止復發的目的，隨著H2受體拮抗劑及質子泵抑制劑在臨床上的推廣使用，已使潰瘍近期愈合率得到明顯提高。90年代末,Tarnawski等[5]又提出了潰瘍愈合質量(quality of ulcer healing,QOUH)的概念，認為PU的愈合不僅需要黏膜上皮的修復，更需要黏膜下組織結構的修復、重建和功能的恢復。

2 中醫研究

周仲瑛[7]認為,“胃痛”證型應分為寒邪客胃證、飲食傷胃證、肝氣犯胃證、濕熱中阻證、瘀血停胃證、胃陰虧耗證、脾胃虛寒證。商娟娟等[8]根據胃鏡下的表現對320例消化性潰瘍患者予中醫辨證分型,發現脾胃濕熱證、脾胃虛弱證多見于十二指腸球部潰瘍，并多見于潰瘍活動期；而肝胃不和證、胃陰不足證多見于消化性潰瘍的愈合期和瘢痕期。尹瓦林等[9]對500例PU患者進行辨證分型治療，其中脾胃虛寒型280例,治以溫中健脾，基本方用黃芪建中湯加減，寒甚者配良附丸；肝氣犯胃型130例,治以疏肝和胃、理氣止痛，基本方用柴胡疏肝散合金鈴子散加減；陰虛型60例，治以益胃養陰，基本方用益胃湯加減；氣滯血瘀型30例，治以活血化瘀、理氣通絡，基本方用丹參飲或失笑散加減，平均療程3個月。治療500例，治愈260例，顯效123例，好轉77例，無效40例。總有效率76.6%。董佐亭[10]對58例PU患者進行辨證分型治療：肝胃不和型25例，治以疏肝理氣，和胃止痛，方用柴胡疏肝散加減，脹甚加大腹皮、廣木香，泛酸加瓦楞子；肝郁脾虛型11例，治宜疏肝健脾，和胃止痛，方用逍遙散加減；氣滯血瘀型13例，治以活血祛瘀，止痛止血，方用失笑散合香茯丸加減；胃陰不足型3例，治以養陰益胃，調肝止痛,方用益胃湯加減；脾胃虛寒型5例，治以益氣健脾、溫中和胃,方用參苓白術散加味；4周為1療程，臨床治愈52例(89.66%)，顯效3例(5.17%)，有效2例(3.45%)，無效1例(1.72%)，總有效率為98.28%。林俊輝[11]分3型論治PU:胃氣壅滯型用香蘇散加味;脾胃虛寒型用黃芪建中湯加味；瘀血阻滯型用失笑散加味。結果胃氣壅滯型19例，治愈12例，總有效率89.5%；脾胃虛寒型23例，治愈15例，總有效率78.3%；瘀血阻滯型10例，治愈5例,總有效率60.0%。余白樺[12]將160例PU患者分為虛寒組、氣滯組、肝郁組、陰虛組、熱郁組以辨證治療，總有效率89.4%。宋佰玉等[13]隨機將48例脾胃虛寒證型PU患者分組，對照組單用奧美拉唑口服，治療組在使用奧美拉唑的同時加用中藥湯劑(以小建中湯為基礎方)口服，15 d為1個療程，共2個療程，觀察患者癥狀緩解情況及胃鏡復查潰瘍愈合情況，結果治療組總有效率98.83%，對照組總有效率91.67%。

馬佳銘等[14]認為黃芪建中湯具有雙向調節作用，可抑制胃酸分泌，降低胃蛋白酶活性，抗氧自由基，清除Hp，對胃黏膜攻擊因素具有防御作用；同時，其能調節內源性細胞保護因子—一氧化氮(NO)、表皮生長因子(EGF)、血液成分及免疫功能,調節胃黏膜組織代謝，增強堿性成纖維生長因子(bFGF)的表達，對胃黏膜保護因素具有增強作用；促使胃黏膜的防御/攻擊因素處于平衡狀態。徐升等[15]通過觀察黃芪建中湯對胃黏膜損傷模型大鼠基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)及基質金屬蛋白酶組織抑制劑-2(TIMP-2)表達水平的影響，提出黃芪建中湯可能通過抑制MMP-9表達、增加TIMP-2表達促進基質重塑和新生血管成熟以達到修復損傷胃黏膜的目的。中藥治療PU是通過整體調節來實現對局部病理改變的修復,最大限度地調動了機體抗病祛邪、除舊布新的能力,故不僅能有效調節PU的攻擊因子與保護因子之間的失衡,而且在治愈PU的同時,還能對紊亂的消化功能進行調整,從而提高其愈合的質量[16]。

3 結語

十二指腸球部潰瘍是臨床上的常見病、多發病，如何盡快緩解癥狀、減少并發癥的發生、促進潰瘍的修復、提高其愈合質量及減少復發率仍是我們要研究的目標。傳統中醫在治療本病上有著其獨特的優勢，尤其以黃芪建中湯為代表的溫中補虛、生肌養胃法在治療本病中具有無可比擬的優勢。中醫學認為十二指腸球部潰瘍患者以脾胃虛寒證型為多，大部分罹患DU患者以上腹痛空腹痛或夜間痛為主，多因飲食生冷或勞倦等而誘發，脾陽不足，則寒自內生，胃失溫養，加之外邪入侵，脾氣虛弱，運化失職，氣機阻滯，不榮，不通，則發胃痛。溫中補虛、生肌養胃法治療十二指腸球部潰瘍是具有理論基礎的，脾胃虛寒型的十二指腸球部潰瘍患者通過溫中補虛、生肌養胃之法可以達到加速潰瘍愈合時間、提高潰瘍愈合質量、盡快減輕患者癥狀的目的。

[1]蘭天.消化性潰瘍198例胃鏡與臨床分析[J].醫學信息,2011,24(1):68-69.

[2]余金鐘,張婷婷,王培濤,等.消化性潰瘍231例胃鏡與臨床分析[J].中國醫藥導報,2010,7(2):37-38.

[3]林三仁.實用臨床消化病學[M].北京:科學技術文獻出版社,2007:288.

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[7]周仲瑛.中醫內科學[M].北京:中國中醫藥出版社,2003:200-202.

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[11]林俊輝.中醫辨證治療消化性潰瘍52例[[J].河北中醫,2006,28(4):256.

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[15]徐升,湯麗芬,楊帆,等.黃芪建中湯對胃黏膜損傷模型大鼠MMP-9、TIMP-2表達的影響[J].安徽中醫學院學報,2010,29(5):50-52.

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