糖調節受損者心電圖異常特點分析

盧秀蘭,張淑貞,李雪宏

糖調節受損 (IGR)是指患者介于正常人與糖尿病患者血糖水平之間的一種中間糖代謝狀態,是 2型糖尿病發生過程的前期階段,其患病率略高于糖尿病,且呈逐年上升趨勢,大約以每年 10%的速度轉化為 2型糖尿病,餐后血糖升高是這類人群的主要特征。心血管疾病是高血糖重要的并發癥。越來越多的研究證明,高血糖與心血管疾病之間可能存在共同的發病基礎[1]。為了解心電圖異常改變與糖代謝異常的關系,本研究通過經確診 IGR患者 202例,進行 12導聯心電圖檢查,并與 200例糖耐量正常 (NGT)患者進行比較,了解 IGR者臨床心電圖異常改變的特點,探討 IGR者心電圖異常改變與糖代謝異常的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 202例均為 2009年 1月—2010年 12月在本院確診為 IGR患者,其中男 108例,女 94例,年齡 (46.1±8.7)歲。正常糖耐量 (NGT)組 200例,為本院健康體檢者,肝腎功能、血脂、血壓均在正常范圍,男 105例,女 95例,年齡 (44.2±9.5)歲。

1.2 評價指標測定 血糖測定采用葡萄糖氧化酶法,應用Beckman UniCel DxC800型全自動生化儀測定,試劑為 Beckman原裝試劑。診斷參照2006年 WHO關于糖尿病和中間高血糖診斷標準的建議[2]。入選標準:(1)空腹血糖 (FPG)6.1～6.9mmol/L; (2)葡萄糖耐量試驗 (OGTT)≥7.8～11.0mmol/L。排除標準:(1)2型糖尿病者;(2)伴全身性疾病者 (心、肝、腎、肺等嚴重疾病,嚴重感染、精神病、結締組織疾病等)。

心電圖測定采用 ECG-1200十二道心電圖機,異常心電圖分類參照人群中各類心電圖明尼蘇達編碼[3]綜合 8項指標:R波高血壓 (V5、V6導聯)、ST-T異常、室內阻滯、竇性心律失常 (竇速、竇緩、竇性心律不齊)、其他心律失常 (類期前收縮、異位心動過速、心房纖顫、心房撲動)、房室或竇房傳導阻滯 (AVB或 SAB)、預激綜合征 (WPW)、心肌梗死(MI、病理性 Q波)等。

1.3 統計學方法 應用 SPSS 13.0軟件進行處理,采用 χ2檢驗,以 P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

IGR患者組心電圖異常者 53例 (26.24%),其中主要表現為 ST-T改變、左室肥厚勞損、期前收縮、心房纖顫、束支阻滯等,其發生率分別為 10.40%、6.43%、4.46%、2.97%、1.98%;明顯高于 NGT組心電圖異常者 18例(9.00%),差異有統計學意義 (P＜0.01,見表1)。

表1 IGR和NGT臨床心電圖改變比較 〔n(%)〕Tab le 1 Comparison of ECG between two IGR and NGT

3 討論

近年來 IGR人群越來越受到關注,影響糖尿病患者死亡率和致殘率的主要并發癥是心血管病變。越來越多的證據顯示,高血糖與大血管病變的關系雖然不如高血糖與微血管病變的關系密切,但在糖尿病前期糖調節受損階段,大血管病變的發病危險已經顯著增加,IGR既是糖尿病發病的危險因素,也是大血管病變發病的危險因素。因此,對糖尿病前期的診斷和干預是降低或延緩 2型糖尿病和心血管疾病的發病及降低其致死率的重要環節。

本研究結果顯示,IGR患者心電圖異常的發病率明顯高于NGT者,在 202例 IGR患者中,心電圖異常者達 53例,占26.24%,而且心電圖改變有著 “多樣性”的特點。其主要心電圖變化以 ST-T改變、左室肥厚勞損、期前收縮、心房纖顫、束支阻滯等,其發生率分別為 10.40%、6.43%、4.46%、2.97%、1.98%。其中以 ST-T改變、左室肥厚勞損最常見。與 NGT組比較,IGR患者心電圖異常的發病率明顯升高,提示 IGR者心血管相對風險明顯增高。結果表明 IGR者心電圖異常改變與糖代謝異常有關,但由于多因素的影響,危險因素不同,心電圖異常改變特征不同,不同的危險因素表現出不同的異常改變形式,其改變可能與下列因素有關:(1)IGR者心電圖異常變化以 ST-T改變最為多見,這可能是由于IGR者胰島素分泌的相對缺乏及發生胰島素抵抗,使血糖過高,導致脂、糖代謝的紊亂,可使患者血管內皮功能受損傷,血小板聚集增加,進而使血管張力增加,管徑縮小,久之則血管發生硬化。當冠狀動脈硬化時導致管腔狹窄,心肌供血不足。(2)IGR者左室肥厚勞損可能與糖代謝異常和高血壓有關,心電圖異常除可能與糖代謝異常有關外,長期的高血壓使左室受累,最終進展為左室肥厚,心電圖表現為左室肥厚勞損。高血糖與高血壓經常共存,這兩種疾病共存會明顯增加心血管疾病的發病率和死亡率。(3)IGR者者內源性高胰島素血癥可通過促進脂質合成及刺激動脈內膜平滑肌細胞的增殖,胰島素不足則可通過減低脂質清除及降低血管壁溶酶體脂肪酶系活性而加速動脈硬化的發生。當心臟供血渠道冠狀動脈受到損害后,引起心肌缺血、心電紊亂而致心律失常。 (4)血糖增高時,山梨醇旁代謝增強,生長激素過多,血液流變學改變,凝血機制失調,血小板有黏滯、凝集傾向,血流淤滯導致微循環障礙,微血管瘤的形成和微血管基底膜增厚。從而降低了微循環中血液與組織間氧的交換,使心肌缺血、缺氧。心臟微血管病變和心肌代謝紊亂可引起心肌廣泛灶性壞死等損害,導致心肌病的發生。(5)血糖不穩定可致兒茶酚胺分泌增加,血漿中兒茶酚胺濃度升高,易致心肌激惹性增加,異位興奮灶形成及血小板聚集并釋放活性因子等因素,促使心律失常的發生。(6)高血壓是公認的致動脈硬化的危險因素,IGR合并高血壓加速了大動脈的粥樣硬化,二者共同促進動脈硬化的發生和發展,當冠狀動脈發生病變時,心肌細胞發生不同程度的缺血缺氧。

幾乎所有的 T2DM患者在發生糖尿病之前,都要經 IGR階段。心血管病變是糖尿病最常見的并發癥,有研究表明成年糖尿病患者心臟病死亡率比非糖尿病者高 2～4倍[4],若能在IGR階段采取有效措施,防止IGR病情進展將能有效的預防糖尿病帶來的心血管疾病。因此,早期診斷和干預糖調節受損人群降低或延緩發生糖尿病和心血管疾病有非常重要的意義。

1 中國心臟調查組.中國住院冠心病患者糖代謝異常研究 [J].中華內分泌代謝雜志,2006,22(2):7-10.

2 程瑩,潘長玉.糖尿病和中間高血糖的定義和診斷 (WHO/IDF評議報告)[J].中華內分泌代謝雜志,2006,22(6):附錄 6b-1.

3 Mazzali M,Hughes J,K im YG,et al.Elevated uric acid increasesblood pressure in the rat by a novel crystal-independent mechanism[J].Hypertension,2001,38(5):1101.

4 胡大一.糖尿病與心血管疾病 [M].北京:人民軍醫出版社,2006:11-12.