如何減少胰島素治療的低血糖風險

患者男性，58歲

主訴

口渴、多飲、多尿、消瘦4年，低血糖反復發作4月余。

現病史

4年前患者無明顯誘因出現口渴、多飲、多尿、消瘦，被診斷為2型糖尿病，生活方式干預血糖控制不佳，開始口服降糖藥治療。服用格列吡嗪、二甲雙胍和阿卡波糖治療4年，血糖控制尚可。1年前血糖控制變差，口服藥已增至最大用量，糖化血紅蛋白仍高于7.5%，半年前開始胰島素治療。4個月來時常出現低血糖，當前治療為優泌林70/30早20U、晚20U和二甲雙胍500mg tid。患者為求調整治療減少低血糖來我院就診。

既往史

否認其他疾病病史。

家族史

母親患2型糖尿病。

體格檢查

血壓125/78mmHg，身高173cm，體重70kg，BMI 23.4kg/m2；心、肺、腹及四肢檢查未見明顯異常，神經系統檢查未見異常。

實驗室檢查

空腹血糖8.9mmol/L，糖化血紅蛋白7.7%。

治療經過

停用優泌林70/30，改為門冬胰島素30一天兩次注射，起始用量為早20U、晚20U，二甲雙胍繼續服用。囑患者每周門診復診一次，復診的前一天自測全天七次血糖（三餐前、后及睡前血糖）并進行記錄，根據血糖監測情況調整胰島素用量（見表1），期間如出現低血糖癥狀立即自測血糖。4周后門冬胰島素30用量調整為早26U、晚24U，空腹血糖控制在5.2～6.0mmol/L，餐后2小時血糖控制在6.4～7.6mmol/L。期間未出現低血糖事件，患者對當前治療方案很滿意。

治療體會

相比于預混人胰島素30R，門冬胰島素30應用門冬胰島素替代了原有的人胰島素成分，這使得其藥代動力學具有給藥后血漿胰島素濃度達峰更快，峰值更高，回落更迅速的特點，因此不僅能夠更好地控制餐后血糖，而且與中效成分作用疊加減少，從而減少了低血糖的發生（見圖1）。由于門冬胰島素30更好地模擬了生理胰島素的分泌模式，所以能夠有效降低胰島素治療過程中的低血糖風險。

表1 血糖監測結果及方案調整

圖1 門冬胰島素30與人胰島素30R藥代動力學比較

問題：

1）以下有關胰島素治療敘述正確的是：

A.低血糖是限制胰島素使用的重要因素

B.選擇胰島素治療方案需要同時權衡療效與安全性

C.門冬胰島素30控制餐后血糖的效果要優于預混人胰島素30R

D.胰島素治療應選擇能夠更好地模擬生理胰島素分泌模式的制劑

2）以下有關門冬胰島素30的敘述正確的是：

A.包含門冬胰島素和精蛋白結合門冬胰島素的雙時相胰島素類似物

B.不含天然人胰島素成分或NPH成分

C.可抑制內源性胰島素釋放，從而保護β細胞功能

D.只能使用諾和筆?3進行注射而不能使用諾和筆?4

答案提交截止日期為2011年8月15日。答案及獲獎名單將刊登在2011年第9期。

活動須知

1、請登陸www.tnb365.com“銳海拾貝”專欄提交答案或將答案寄至：

北京海淀上地信息路甲28號科實大廈A-12A-2（郵編：100085）

《糖尿病天地·臨床》編輯部（收）。

2、每期評選6位獲獎者（一等獎1名，二等獎2名，三等獎3名）,獲獎名單將連同答案一起刊登，獎品由諾和諾德公司提供。