丙種球蛋白對病毒性腦炎患兒免疫球蛋白、細胞因子及T細胞亞群的影響

(唐山市婦幼保健院，河北唐山063000)

兒童病毒性腦炎是由多種病毒引起的腦實質性炎癥，是兒科常見的中樞神經感染性疾病之一，病死率及病殘率均較高［1，2］。2006年 1月 ～2010年 1月，我們觀察了丙種球蛋白對病毒性腦炎患兒免疫球蛋白、細胞因子及T細胞亞群的影響。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 同期收治的病毒性腦炎患兒60例，男56例，女 4 例;年齡 1.5 ～12(8.4 ±3.1)歲。病程1～5 d，均符合《實用兒科學》第7版病毒性腦炎診斷標準［3］，臨床表現為不同程度的頭痛、發熱、乏力、食欲減退等。將60例患兒隨機分為觀察組和對照組各30例，其一般資料具有可比性。

1.2 治療方法 入院后兩組均予抗生素、病毒唑、干擾素、脫水劑、鎮靜劑、降溫及支持療法，在此基礎上觀察組靜滴丙種球蛋白0.1 g/(kg·d)，1次/d，兩組療程均為2周。

1.3 免疫指標檢測 兩組治療前1 d及治療2周后分別抽取空腹靜脈血5 ml，采用免疫比濁法檢測血免疫球蛋白IgA、IgE、IgG和IgM，電化學發光法檢測IL-1、TNF-α水平，流式細胞術檢測T細胞亞群變化。

1.4 統計學方法 采用SPSS11.0統計學軟件進行統計學處理。計量資料以±s表示，采用t檢驗，檢驗水準 α =0.05。

2 結果

兩組治療前后免疫球蛋白、細胞因子水平見表1，T細胞亞群見表2。

表1 兩組治療前后免疫球蛋白、細胞因子水平比較(n=30，±s)

表1 兩組治療前后免疫球蛋白、細胞因子水平比較(n=30，±s)

注:與同組治療前比較，*P＜0.05;與對照組治療后比較，△P＜0.05

組別 IgA(g/L) IgE(g/L) IgG(g/L) IgM(g/L) IL-1(ng/L) TNF-α(ng/L)觀察組治療前 0.48 ±0.09 1.52 ±0.21 8.06 ±0.45 1.48 ±0.31 6.75 ±3.28 84.71 ±22.80治療后 0.43 ±0.10 1.61 ±0.19 18.45 ±1.42＊△ 1.35 ±0.27 1.68 ±0.54＊△ 17.83 ± 8.51＊△對照組治療前 0.49 ±0.08 1.53 ±0.22 8.01 ±0.43 1.44 ±0.28 6.86 ±3.29 85.02 ±22.90治療后 0.47 ±0.07 1.51 ±0.18 9.24 ±0.51 1.42 ±0.26 4.32 ±2.01* 47.64 ±12.16*

3 討論

病毒性腦炎屬于中樞神經系統感染，其預后不僅取決于侵入體內的病毒量及其毒力，亦與機體免疫功能有關［4］。IL-1、TNF-α 是與中樞神經系統炎癥和腦水腫關系極為密切的細胞因子，可能通過釋放免疫介質促進腦水腫形成［5］，并介導腦缺血的炎癥反應，加劇腦缺血、腦水腫程度。此外，T淋巴細胞介導的細胞免疫功能低下和病毒性腦炎發病過程演變密切相關，主要表現為與病毒感染相關的T淋巴 細胞功能紊亂［6，7］。文獻報道，病毒性腦炎患者體內水平下降水平升高，可引起機體免疫反應平衡失調并造成組織損傷［8，9］。

表2 兩組治療前后T細胞亞群水平比較(n=30，%，±s)

表2 兩組治療前后T細胞亞群水平比較(n=30，%，±s)

注:與對照組治療后比較，*P＜0.05

組別 CD+3 CD+4 CD+8觀察組治療前 40.07 ±5.83 33.23 ±3.11 1.31 ±0.18治療后 47.84 ±4.51 30.37 ±2.82* 1.58 ±0.24*對照組治療前 41.12 ±5.96 32.93 ±3.31 1.32 ±0.19治療后42.34 ±5.03 32.01 ±3.14 1.39 ±0.21

對病毒性腦炎以往主要采取抗病毒及對癥治療措施。丙種球蛋白含有人體內所需的各種蛋白(主要是IgG)，能增強機體對病毒、細菌的抵抗力，且可封閉單核巨噬細胞表面的Fc受體，減少該系統細胞對帶有自身抗體血細胞的損傷;含有大量抗人類IL-1和TNF-α的自身抗體，直接中和體內此類免疫介質，減少其介導的免疫炎癥反應。本研究顯示，治療2周后，觀察組IgG水平明顯增加，IL-1、TNF-α水平明顯下降。可能機制:應用丙種球蛋白后患兒體內IgG增加，大量IgG分子的Fc段競爭性結合巨噬細胞上的Fc受體，使巨噬細胞吞噬功能降低，并進一步減少IL-1、TNF-α等炎癥免疫介質的產生及免疫炎癥反應程度。本研究還顯示，治療后觀察組水平升高水平下降。可能機制:丙種球蛋白可以調節機體的免疫狀態，從而減少組織損傷。

綜上所述，丙種球蛋白可改善病毒性腦炎患兒的免疫狀態，有可能降低病死率及致殘率。

［1］Sejvar JJ.The evolving epidemiology of viralen cephalitis［J］.Curr Opin Neurol，2006，19(4):350-357.

［2］Wang T，Rumbaugh JA，Nath A.Viruses and the brain:From in flammation to dementia［J］.Clin Sci(Lond)，2006，110(4):393-407.

［3］胡亞美，江載芳，諸福棠.實用兒科學［M］.7版.北京:人民衛生出版社，2002:921-925，991-998.

［4］吳希茹，林慶.小兒神經系統疾病基礎與臨床［M］.北京:人民衛生出版社，2000:119-123.

［5］何志喬，伍靜，趙文秀，等.流行性乙型腦炎60例臨床分析［J］.中國基層醫藥，2005，12(12):1227.

［6］居金東.干擾素治療流行性腮腺炎并發腦炎、腦膜炎54例報告［J］.實用臨床醫藥雜志，2003，7(1):92.

［7］釧沖，李云，周皖兵.病毒性腦膜炎134例臨床特點分析［J］.蚌埠醫學院學報，2007，32(1):79.

［8］李蓉萍，張育苗，王招定，等.病毒性腦炎或腦膜炎患兒T淋巴細胞亞群、NK細胞動態觀察及臨床意義［J］.華中醫學雜志，2001，25(2):155-156.

［9］韓國強，汪洪姣，張桂蓮.麻疹腦炎患兒淋巴細胞測定的臨床評價［J］.臨床兒科雜志，2002，20(3):273-274.