肝硬化腹水合并低鈉血癥的臨床分析

董志超

肝硬化腹水是臨床常見疾病，由于眾多原因，這些患者容易出現電解質紊亂，導致低鈉血癥，其發生率為45.9～57.0%[1]；長期低鈉血癥是預后不良的一項重要指標。由于低鈉血癥可以導致腦水腫發生，加重患者病情，加重或誘發肝性腦病出現。傳統的治療方法采用限水限鈉，利尿，放腹水，效果不盡人意，為了能夠提高對肝硬化腹水合并低鈉血癥診治，我們進行總結匯報如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

本組病例選自2009年1月～2011年1月收治的肝硬化腹水合并低鈉血癥患者98例。其中男性58例，女性40例，年齡39～78歲，平均年齡62.5歲。全部病例均符合2000年肝硬化腹水患者全國標準，低鈉血癥為血清鈉＜135mmol／L[2]。肝硬化病程最長10年，最短3個月，平均2.6年。肝炎后肝硬化54例，酒精性肝硬化30例，膽汁性肝硬化19例，血吸蟲性肝硬化1例。

1.2 疾病程度

根據血鈉檢測水平分為：血清鈉檢測值131～135mmol／L為輕度低鈉血癥18例，血清鈉檢測值120～130mmol／L為中度低鈉血癥70例，血清鈉檢測值＜120mmol／L為重度低鈉血癥10例。

1.3 治療

對本組病例一旦明確診斷后進行積極的消除誘因治療原發疾病，采取促肝細胞生長素、保肝、補充維生素、應用白蛋白氯化鉀等。據低鈉血癥的誘因、程度分別予以相應處理。輕度低鈉血癥稀釋性子限水，不限制鈉鹽的攝入；中、重度低鈉血癥患者每天給予靜脈補充鈉鹽(3%氯化鈉溶液)5～12g，每天檢測血鈉濃度；老年患者尤其合并心臟病者減慢高滲鹽靜點速度。

2 結果

經積極綜合及補充鈉鹽治療輕度低鈉血癥18例，均得到糾正；中度、重度低鈉血癥80例，71例得到糾正，9例死亡；死亡原因為肝性腦病3例、上消化到大出4例、心功能不全1例、肝腎綜合征1例。具體臨床結果見表1。

表1 臨床結果[例（%）]

3 討論

肝硬化失代償期出現腹水發生低鈉血癥，主要原因有：大量使用利尿劑，嘔吐、腹瀉、反復抽放腹水致血鈉丟失；肝硬化腹水患者進食少，限鈉飲食導致鈉攝入少引起低血鈉[3]；低蛋白血癥、血漿膠體滲透壓降低，引起組織液外滲導致低鈉血癥；肝功能減退至內分泌紊亂，肝臟對雌激素、抗利尿激素和醛固酮滅活障礙，抗利尿激素和醛固酮水平的升高，主要表現為水潴留多于鈉潴留，造成稀釋性低鈉血癥[4]。

針對肝硬化腹水并發低鈉血癥治療，以往的觀念認為肝硬化腹水并發低鈉血癥是由于體內水的潴留明顯超過鈉的潴留所引起的水腫，常常采用嚴格的對患者限制水的攝入和限制鈉的攝入，想以此起到減輕患者的鈉水潴留，產生自發性利尿，但臨床實踐中發現盲目限鈉治療，效果不佳。肝硬化腹水病人由于機體過低的血鈉濃度，臨床上應用的利尿劑大部分利尿作用，通過抑制腎小管對鈉的重吸收，達到排鈉和利尿作用，由于低血鈉，腎小管液內鈉濃度降低，不能產生較大的滲透壓，不能夠帶走水分，明顯降低利尿藥物的利尿作用[5]，隨限鈉時間延長加重低血鈉，使腹水消退時間延長。進行對疾病評估后進行積極的補充鈉，糾正低鈉血癥，可以有效的改善促進利尿劑的利尿作用得到良好的發揮；通過提高血鈉，能夠改善糾正細胞外形成的低滲狀態，可以使細胞內水分由于滲透壓的改變，由細胞內轉移至細胞外，在一定程度上改善了有效循環血容量，使尿量增加，腹水消退加快。糾正低鈉血癥對肝硬化患者預后非常重要。

肝硬化腹水合并輕度低鈉血癥，應在利尿、限制水入量同時不限制鈉鹽攝入，合并中度、重度低鈉血癥時，應嚴格控制液體入量，積極補充鈉[6]。總之，通過對本組病例進行觀察，對肝硬化腹水患者應密切觀察，防止避免低鈉血癥發生，對發生肝硬化腹水合并低鈉血癥治療原發病基礎上，積極應用鈉鹽，糾正低鈉血癥，促進疾病康復。

[1]周永興．現代肝硬化診斷治療學[M]．北京：人民軍醫出版社，2000:292-286.

[2]曹莉,孫會春.54例肝炎肝硬化腹水低鈉血癥的療效觀察[J]．黑龍江醫藥科學,2004,27(3):76.

[3]姜雁,王前進,肝硬化腹水并發低鈉血癥40例臨床分析[J]．中西醫結合肝病雜志，2003,13(1):40-41.

[4]李朝輝,武煥.弟肝硬化低鈉血癥的臨床觀察研究[J]當代醫學,2011,17(8):62.

[5]李艷春.肝硬化腹水不限鈉治療的療效觀察[J].中華臨床新醫學,2005,5(11):1012.

[6]畢玲愛,紀墻志.肝硬化腹水低鈉血癥的治療[J]．臨床薈萃,2008，13(16):738-739.