1，6-二磷酸果糖治療新生兒缺氧缺血性腦病臨床觀察

鄭文莉

新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)是新生兒死亡及兒童神經系統發育障礙的重要原因，是新生兒期常見病，嚴重危害新生兒健康，已越來越受到兒科醫師的重視，我科應用1，6-二磷酸果糖治療HIE 46例，取得滿意效果，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2007年8月至2009年8月收治HIE患兒94例，均符合1996年杭州會議修訂的《新生兒缺血缺氧性腦病診斷依據和臨床分度》標準［1］。胎齡37周，日齡24 h，并在生后2～3 d經頭顱CT診斷證實。隨機分為2組，治療組46例，男34例，女12例;日齡＜24 h 28例，＞24 h 18例;輕度24例，中度16例，重度6例。對照組48例，男36例，女12例;入院日齡＜24 h 30例，＞24 h 18例;輕度26例，中度18例，重度4例。2組臨床資料差異無統計學意義(P＞0.05)。

1.2 治療方法 2組患者吸氧、糾正酸中毒、糾正心力衰竭、呼吸衰竭、降低顱內壓、止驚、能量合劑等對癥及支持療法。治療組加用 1，6-二磷酸果糖(FDP)250 mg·kg－1·d－1，0.5 h 內靜脈滴注，1次/d，7 d為1個療程，重度者用2個療程。

1.3 療效判定 顯效:臨床癥狀如意識恢復、驚厥、原始反射、呼吸、吮奶等5 d內完全恢復;有效:10 d內恢復;無效:10 d后仍不恢復或加重、自動出院、死亡。

2 結果

2.1 2組臨床癥狀比較 與對照組比較，治療組的臨床癥狀明顯好轉，差異有統計學意義(P＜0.01)。見表1。

表1 2組臨床癥狀比較

表1 2組臨床癥狀比較

臨床癥狀 治療組(n=46) 對照組(n=48)t(χ2)值 P值3.8±1.1 6.2± 2.4 5.867 ＜ 0.01反射恢復(d) 4.1±2.1 6.8±1.9 6.095 ＜0.01肌張力恢復時間(d) 4.0±1.6 5.1±1.8 2.928 ＜0.011周內癥狀消失［例(%)］ 33(71.7) 18(37.5) 9.567 ＜0.01平均住院天數(d)意識恢復(d)11±3 8±4 5.946 ＜0.01

2.2 2組療效比較 治療組總有效率為91.3%高于對照組的77.1%，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

3 討論

HIE是圍產期窒息導致新生兒腦部損傷，引起嚴重并發癥，病情重、病死率高，并可產生嚴重后遺癥，如智力低下、腦性癱瘓等神經功能障礙。防治窒息對于HIE進行積極有效的治療意義重大。隨著HIE基礎研究的進展，已經發現能量衰竭是HIE發病機制首發的中心環節［2］。

表2 2組療效比較 例(%)

正常腦組織幾乎無能量儲備，因此對缺血缺氧性損害十分敏感，無論氧分壓明顯下降或血流明顯減少都會出現腦功能的嚴重損害。缺氧造成新生兒腦組織能量代謝過程受到影響，導致細胞正常生理活動不能維持，最終出現一系列腦細胞凋亡的瀑布樣反應及其臨床表現［3］。缺氧后酸性物質堆積能量代謝障礙，6-磷酸果糖和6-磷酸葡萄糖濃度降低。而FDP是細胞內天然存在的一種化合物，增加細胞能量的利用，改善細胞代謝，近年來研究外源性FDP可跨越生物膜，包括血腦屏障，促進缺血缺氧細胞的代謝及功能恢復［4，5］。靜脈滴注FDP在發揮直接保護HIE患兒腦組織的同時，還能改善HIE患兒心肌細胞的代謝，增加心肌收縮力，改善腦組織的血流灌注［6，7］。本文顯示早期應用FDP治療HIE，無論在臨床癥狀恢復還是治療有效率上，與對照組比較差異有統計學意義，而且能縮短HIE病程，提高療效改善預后，尚未發生不良反應，生后即可應用，值得臨床推廣。

1 中華醫學會兒科學會新生兒學組.新生兒缺血缺氧性腦病診斷依據和臨床分度.中華兒科雜志，1997，35:99-100.

2 吳玉琴，黃體龍.新生兒缺血缺氧性腦病的治療現狀與進展.中國優生與遺傳雜志，2008，16:137-138.

3 洪喜，黃少婉，徐麗珊，等.高壓氧綜合治療新生兒缺氧缺血性腦病臨床分析.河北醫藥，2009，31:1182-1183.

4 陳建.1，6-二磷酸果糖改善兔腦血腫周圍組織能量代謝的研究.中國臨床神經科學，2007，15:477-451.

5 袁圣福.神經節苷脂聯合1，6-二磷酸果糖治療新生兒缺氧缺血性腦病的療效觀察.中國基層醫藥，2009，16:347-348.

6 張成榮，蒙雪蘭，羅文第.1，6-二磷酸果糖的臨床應用進展.臨床誤診雜志，2004，17:316-317.

7 姜桂榮.干預依從性對中重度新生兒缺氧缺血性腦病預后的影響.齊魯護理雜志，2009，15:101-102.