拓撲替康靜滴預防宮頸癌根治術后復發的效果觀察

王曉東

(巨野縣人民醫院，山東巨野274900)

鹽酸拓撲替康是一種細胞毒抗癌藥，與細胞內拓撲異構酶Ⅰ和DNA形成的三元復合物與復制酶相互作用時產生雙股DNA損傷［1］，而哺乳動物的細胞不能有效修復該DNA鏈的中斷［2］。其抗癌譜較廣，但用于宮頸癌治療較少［3］。2006年9月 ～2010年10月，我們對45例宮頸癌根治術后患者采用拓撲替康靜滴預防癌灶復發，并與同期行常規預防治療的45例同類患者進行比較，效果滿意。現報告如下。

1 資料與方法

1．1 臨床資料 90例均為在本院行宮頸癌根治術患者，年齡23～58歲，平均41．5歲。臨床分期:Ⅰ期35例，Ⅱ期35例，Ⅲ期20例;有淋巴結轉移者55例，無淋巴結轉移者40例。均經病理檢查確診，術前均未行放化療及免疫治療。隨機分為對照組、觀察組，各45例。

1．2 治療方法 對照組予常規治療:氟尿嘧啶1 g/m2緩慢靜滴第1～5天，順鉑20 mg/m2靜滴第1天。觀察組在常規治療基礎上靜滴拓撲替康1．2 mg/(m2·d)，30 min 輸完，連續 5 d，1 個月后，血常規、肝功能正常者再次靜滴拓撲替康，用法、用量同前。兩組均21 d為1個療程。治療中(觀察組)如發生嚴重中性粒細胞減少，拓撲替康可減量至1．0 mg/(m2·d)。

1．3 觀察指標 治療后隨訪2 a，比較兩組癌灶復發(均經CT證實)、淋巴結轉移情況及血清p53蛋白、人乳頭狀瘤病毒(HPV)、癌胚抗原(CEA)水平。

1．4 統計學方法 采用SPSS11．5統計軟件，計數資料比較用χ2檢驗;計量資料用±s表示，用配對t檢驗。α =0．05。

2 結果

治療后觀察組復發、發生淋巴結轉移各3例，對照組分別為15、10例(P均＜0．05)。兩組治療前后血清p53蛋白、HPV、CEA水平見表1。兩組發生不良反應各3例(P＞0．05)

表1 兩組治療前后血清p53蛋白、HPV、CEA水平比較(ˉx ±s)

3 討論

子宮頸癌的傳統治療方法是手術和放療，但對于中晚期患者療效并不理想。拓撲替康是拓撲異構酶Ⅰ抑制劑［4］，具有誘導癌細胞DNA鏈斷裂、松解，損傷細胞DNA的作用，從而達到殺滅癌細胞、減輕瘤負荷的目的［5］。

本觀察結果顯示，治療后2 a觀察組復發、發生淋巴結轉移各3例，對照組分別為15、10例(P均＜0．05);觀察組治療后血清 p53蛋白、HPV、CEA水平均明顯低于對照組(P均＜0．05)。因此我們認為，宮頸癌根治術后采用拓撲替康治療，是手術治療的有效輔助療法，可有效預防術后癌細胞的復發和轉移。但拓撲替康具有血液系統毒性，可引起白細胞、血小板減少及貧血等骨髓抑制，治療期間應注意監測外周血常規，在治療中中性粒細胞恢復至1 500個/mm3、血小板恢復至1×109/L、Hb≥9 g/L時方可繼續使用［6］。由于拓撲替康是一種細胞毒抗癌藥，打開包裝及在注射液配制時應穿隔離衣，戴手套，在垂直層流罩中進行，如不小心沾染在皮膚上，應立即用肥皂和清水清洗;如沾染在黏膜或角膜上時，應用清水徹底沖洗［7］。嚴格按藥品說明書使用，以減少藥物不良反應及并發癥的發生［8］。

［1］馬洪立．宮頸癌綜合治療的新進展［J］．繼續醫學教育，2001，15(1):50．

［2］華嬡媛，熊正愛．宮頸癌手術治療進展［J］．重慶醫學，2005，34(10):159．

［3］魏麗惠．宮頸癌的化學治療［J］．實用婦產科雜志，2001，17(3):68．

［4］樂杰．婦產科學［M］．6 版．北京:人民衛生出版社，2004:145．

［5］張文瓔，薛月珍，羅曼，等．拓撲替康對宮頸癌HeLa細胞的抑制及放療增敏作用［J］．山西醫藥雜志，2008，37(7):597-599．

［6］Wall PD，Pressman EK，Woods JR Jr．Preterm premature rupture of the membranes and antioxidants:the free radical connection［J］．J Perinat Med，2002，30(6):447-457．

［7］陳龍幫，王靖華，褚曉源，等．三組不同聯合化療方案治療晚期非小細胞肺癌病例的比較［J］．中華腫瘤雜志，1999，21(2):151．

［8］vort Pawel J，Schiler JH，Shepherd FA，et al．Topotecan versus cyclo-phasphamide，doxoruhicin and vincristine for the treatment of recurrent small-cell lung cancer［J］．J Clin Oncol，1999，17(2):658-667．