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依達拉奉治療急性顱腦損傷的效果觀察(附60例報告)

2011-06-14 05:39:18
山東醫藥 2011年46期

林 軍

(淄博市中心醫院,山東淄博255036)

急性顱腦損傷可導致腦組織嚴重受損,許多學者都在尋求一種可以迅速恢復受損腦細胞的方法,以修復受損神經、改善腦功能[1~3],2009年 3月 ~2011年6月,我們在常規治療基礎上加用依達拉奉靜滴治療急性顱腦損傷患者30例,效果滿意。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 急性顱腦損傷患者60例均經MRI或CT檢查證實,男25例、女35例,年齡25~65歲、平均45.8歲;伴腦出血15例,腦挫裂傷15例,腦干損傷14例。開放性顱腦損傷10例,6例出現深昏迷,出血增多,顱內壓急劇升高,行開顱手術治療。按照美國國立衛生院神經功能缺損評分[4],本組輕型22例,中型28例,重型10例。隨機分為觀察組和對照組,各30例。兩組年齡、性別、顱腦損傷程度等資料比較,P均>0.05。

1.2 治療方法及觀察指標 對照組采用常規如降顱壓、改善腦循環等治療,觀察組在常規治療基礎上靜滴依達拉奉30 mg,30 min內滴完,2次/d。治療14 d為1個療程,2~3個療程后比較兩組治療前后神經功能缺損評分變化及血清NO水平。

1.3 統計學方法 采用SPSS11.5統計軟件,計量資料用±s表示,用t檢驗;計數資料用χ2檢驗。α=0.05。

2 結果

兩組治療前后神經功能缺損評分及血清NO水平比較見表1。

3 討論

急性顱腦損傷后造成神經受損的最主要原因是腦組織微循環功能紊亂所導致的腦缺血、缺氧[5]。有資料證明[6],腦損傷后,腦組織內花生四烯酸在組織內代謝加速,使自由基生成增加,導致細胞膜損傷,引起腦組織缺血、缺氧及神經元水腫、死亡。

表1 兩組治療前后神經功能缺損評分及血清NO水平比較(ˉx ± s)

有研究結果顯示[3],N-乙酰門冬氨酸(NAA)是存活神經細胞的特異性標志,腦外傷發病初期腦組織中代謝物NAA含量急劇減少,腦外傷急性期患者給予依達拉奉靜滴后,其腦組織中NAA含量顯著升高[4]。動物實驗結果顯示,大鼠在缺血/缺血再灌注后靜滴依達拉奉,可阻止其腦水腫的進展,并緩解所伴隨的神經癥狀,抑制遲發性神經元死亡。因此,依達拉奉具有清除自由基,抑制脂質過氧化,從而抑制腦細胞、血管內皮細胞氧化損傷的作用[5]。目前,尚無有效方法治療腦外傷引起的神經細胞和軸突急性壞死,但可搶救壞死區周圍“缺血半暗帶”的神經細胞,減輕繼發性腦損傷,避免病情進一步惡化,改善預后[6,7]。

本觀察結果顯示,治療后兩組神經功能缺損評分及血清NO水平明顯低于治療前,且觀察組較對照組更加明顯(P均<0.05)。因此我們認為,對急性顱腦損傷患者靜滴依達拉奉,可促進腦細胞修復、增強腦循環。但因為依達拉奉具有腎毒性,因此對合并輕中度腎、肝功能損害及心臟病的患者應慎用。本組無此類患者。

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