血清ICAM-1、TNF-α及CRP聯(lián)合檢測(cè)在急性胰腺炎診治中的作用

戴鳳霞

(山東醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校附屬醫(yī)院，山東臨沂276826)

急性胰腺炎(AP)是臨床上常見的急腹癥，發(fā)病率呈逐年升高趨勢(shì);重癥胰腺炎(SAP)，起病急且病情兇險(xiǎn)，病死率高，早期診斷尤其重要。細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和 C 反應(yīng)蛋白(CRP)在機(jī)體的炎癥反應(yīng)和免疫調(diào)節(jié)過程中發(fā)揮重要作用，并可能與AP的發(fā)生發(fā)展及病理過程密切相關(guān)［1］。2009年2月～2010年8月，我們通過檢測(cè)60例AP患者血清中ICAM-1、TNF-α及CRP的水平，探討其在AP診斷及病情判斷中的價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 60例AP患者，男36例，女24例;年齡27～80(53.2±10.5)歲，發(fā)病20min～48 h 。均符合2004年《急性胰腺炎治療指南》［2］相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中輕型24例和重癥型36例。均排除其他急慢性感染，腫瘤，免疫系統(tǒng)疾病，嚴(yán)重心、肺、肝腎及肝硬化等疾病。另外選擇20例本院體檢健康者作為對(duì)照組，其中男12例，女8例，年齡(52.9±11.1)歲。兩組年齡、性別比較無顯著性差異。

1.2 檢測(cè)方法 所有患者入院后抽取空腹靜脈血3 ml，2 500 r/min離心10min后取血清，置于－20℃冰箱冷藏待檢。采用雙抗體夾心ELISA法測(cè)定血清ICAM-1和TNF-α水平，免疫散射速率比濁法測(cè)定血清CRP水平，嚴(yán)格按照說明書操作。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料用±s表示，采用t檢驗(yàn)。P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

三組血清ICAM-1、TNF-α及CRP水平見表1。

3 討論

表1 各組血清ICAM-1、TNF-α和CRP水平比較(±s)

表1 各組血清ICAM-1、TNF-α和CRP水平比較(±s)

注:與對(duì)照組比較，*P ＜0.05;與輕型比較，△P ＜0.05

組別 例數(shù)sICAM-1(ng/ml)TNF-α(pg/ml)CRP(mg/L)AP 組輕型 24 7.4 ±2.1* 62.6 ±14.5* 15.4 ±4.5*重癥型 36 15.5 ±5.6＊△ 121.3 ±28.9＊△ 61.8 ±12.5＊△對(duì)照組20 3.1 ±0.8 18.6 ± 3.1 2.9 ± 0.8

AP是一種臨床常見病，20%的為重癥型患者，起病急且病情重，病死率高。主要死因?yàn)槎嗯K器功能障礙綜合征(MODS)。但迄今為止AP的發(fā)病機(jī)理尚未完全闡明。過去的觀點(diǎn)認(rèn)為系激活的胰酶對(duì)胰腺的自身消化所致，但此觀點(diǎn)不能準(zhǔn)確解釋AP的全部發(fā)病過程。近來研究發(fā)現(xiàn)，一些炎癥介質(zhì)與AP的嚴(yán)重程度密切相關(guān)，炎癥介質(zhì)和微循環(huán)障礙在AP發(fā)病過程中具有重要作用，并且炎癥因子在MODS中起關(guān)鍵作用，給予細(xì)胞因子拮抗劑或血清濾過治療可降低AP的嚴(yán)重程度及病死率［3］。炎癥介質(zhì)水平對(duì)了解AP的發(fā)病及病情的嚴(yán)重程度具有非常重要的意義。

研究發(fā)現(xiàn)，黏附因子介導(dǎo)的白細(xì)胞黏附和浸潤(rùn)是加重胰腺細(xì)胞損傷和導(dǎo)致并發(fā)癥的中心環(huán)節(jié)［4］。ICAM-1主要分布于血管內(nèi)皮細(xì)胞表面，正常情況下很少表達(dá)或者基本不表達(dá)，當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞受炎性細(xì)胞因子激活時(shí)表達(dá)增強(qiáng)，使得中性粒細(xì)胞穩(wěn)定黏附和穿越內(nèi)皮細(xì)胞遷移至炎癥部位導(dǎo)致炎癥反應(yīng)。本研究結(jié)果顯示AP組血清ICAM-1水平明顯高于對(duì)照組，提示ICAM-1促使了中性粒細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的穩(wěn)定黏附，最終導(dǎo)致中性粒細(xì)胞移至炎癥部位，使AP患者胰腺中性粒細(xì)胞數(shù)量明顯增加，中性粒細(xì)胞被激活并釋放大量炎癥介質(zhì)容易造成胰腺腺泡的損傷，并增加毛細(xì)血管通透性，使得循環(huán)血量減少，同時(shí)毛細(xì)血管微靜脈淤滯后釋放血小板活化因子、緩激肽等血管活性物質(zhì)，引起血循環(huán)障礙，加重胰腺損傷［5］。本文結(jié)果還顯示，重癥型患者血清ICAM-1水平顯著高于輕型患者，亦證實(shí)ICAM-1水平與AP嚴(yán)重程度密切相關(guān)，與相關(guān)文獻(xiàn)［6］報(bào)道一致。

TNF-α由活化的單核—巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，并促進(jìn)炎癥部位中性粒白細(xì)胞的聚集和活化，釋放炎癥介質(zhì)，促使白細(xì)胞黏附、外滲、毛細(xì)血管滲漏和組織損傷。AP時(shí)可釋放大量TNF-α，并作為重要的細(xì)胞因子，參與誘導(dǎo)IL-1、IL-6、IL-8及自身基因的表達(dá)，造成炎癥介質(zhì)大量釋放，引起級(jí)聯(lián)反應(yīng)，引起胰腺組織壞死［7］。CRP是機(jī)體在創(chuàng)傷和炎癥反應(yīng)中由肝臟分泌的非特異性炎癥急性反應(yīng)性蛋白，作用是調(diào)理炎癥反應(yīng)和對(duì)抗炎癥反應(yīng)中的溶蛋白酶，是感染和壞死的重要指標(biāo)。特點(diǎn)是反應(yīng)時(shí)間快，變化幅度大，而急性炎癥期可升高至正常的數(shù)十倍至數(shù)百倍，炎癥清除后可降至正常，目前作為預(yù)測(cè)急性疾病嚴(yán)重性的重要指標(biāo)［8］。本研究結(jié)果顯示AP組血清TNF-α及CRP水平明顯高于對(duì)照組，重癥型患者明顯高于輕癥者。提示TNF-α及CRP共同參與了AP的發(fā)病過程，并隨著AP病情的加重其表達(dá)水平也隨之升高，說明TNF-α及CRP與AP的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。

總之，ICAM-1、TNF-α及 CRP參與了 AP的發(fā)生，與AP的發(fā)生、發(fā)展關(guān)系密切;聯(lián)合檢測(cè)ICAM-1、TNF-α及CRP有助于AP的早期診斷，對(duì)判斷AP病情及預(yù)后有重要意義。

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