中西醫結合治療病毒性心肌炎臨床研究

徐 毅

河南省中醫藥研究院附屬醫院（河南鄭州450004）

病毒性心肌炎是由病毒 （柯薩奇B族病毒最常見）感染引起的心肌炎癥病變。包括以心肌病變為主的實質性病變和以間質為主的間質性病變，能夠并發嚴重的心律失常、心力衰竭、心源性休克、猝死，甚至演變為擴張型心肌病［1］。中藥在抗病毒、增強機體免疫力、抑制炎癥反應、對抗心肌壞死病變和纖維化病變方面均有獨特優勢。筆者采用自擬養心解毒湯治療病毒性心肌炎，取得滿意療效。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料選取河南省中醫藥研究院2008年6月-2010年12月心血管內科門診和住院患者90例，西醫診斷符合1995年 《全國心肌炎專題研討會紀要》中病毒性心肌炎的診斷標準［2］。中醫辨證標準參照《中藥新藥臨床研究指導原則》［3］，屬邪毒侵心、痰瘀阻絡、氣陰兩虛證。隨機分為兩組。治療組45例，男性22例，女性 23 例；平均年齡（21.32±3.78）歲；平均病程（6.60±2.05）d；發病前患上呼吸道感染33例，有腹瀉癥狀5例，勞累過度7例，無明顯誘因4例；心電圖顯示心律失常37例，ST-T改變18例，X線胸片示心胸比率增大16例，超聲心動圖示心肌回聲反射增強和不均勻改變21例，血清心肌酶譜異常23例。對照組45例，男性24 例，女性21 例；平均年齡（22.18±3.56）歲；平均病程（6.82±2.25）d；發病前患上呼吸道感染 31 例，有腹瀉癥狀6例，勞累過度8例，無明顯誘因5例；心電圖顯示心律失常35例，ST-T改變17例，X線胸片示心胸比率增大18例，超聲心動圖示心肌回聲反射增強和不均勻改變20例；血清心肌酶譜異常23例。兩組臨床資料差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法對照組予病毒性心肌炎西醫常規治療：避勞累，戒煙酒；抗菌、抗病毒治療；營養心肌、改善心肌代謝；合并心律失常者應用抗心律失常藥；合并心衰者給予糾正心衰治療。治療組加服自擬方養心解毒湯：金銀花 20g，連翹 20g，大青葉 25g，板藍根 30g，苦參 12g，黃芪 30g，太子參 30g，生地黃 20g，茯神 30g，半夏 12g，全瓜蔞 30g，薤白 15g，五味子 30g，丹參 30g，紅花12g，枳殼15g，炙甘草30g。每日 1劑，水煎2次取汁400 mL，早晚分服。 兩組均以 2周為1個療程，觀察2個療程。

1.3 觀察項目記錄兩組治療前后單項癥狀例數，測定血清Ⅰ型膠原羧基末端肽（ICTP）、Ⅲ型前膠原氨基末端肽（PⅢNP）、細胞間黏附分子-1 （ICAM-1）水平。血清ICTP和PⅢNP測定采取酶聯免疫吸附法（ELISA）測定，ICAM-1水平測定采用雙抗體夾心ELISA法，試劑盒均購自上海森雄科技實業有限公司（美國分裝）。具體操作按照說明書執行。

1.4 療效標準參照衛生部《中藥新藥臨床研究指導原則》［3］制定。臨床治愈：臨床癥狀、陽性體征消失，心電圖、心肌酶恢復正常。顯效：臨床癥狀、體征明顯減輕，心電圖、心肌酶明顯好轉。有效：臨床癥狀、體征減輕，心電圖、心肌酶有一定改善。無效：臨床癥狀、體征、心電圖、心肌酶等無改善。

1.5 統計學處理應用SPSS 13.0統計軟件。計量資料以（±s）表示，采用 t檢驗、x2檢驗及秩和檢驗。 P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組綜合療效比較見表1。結果示治療組綜合療效明顯優于對照組（P＜0.01）。

2.2 兩組治療前后單項癥狀例數比較見表2。結果示治療組在改善各單項癥狀方面均顯著優于對照組（P＜0.05）。

表1 兩組綜合療效比較 （n）

表2 兩組治療前后單項癥狀例數比較 （n）

2.3 兩組治療前后血清ICTP、PⅢNP及ICAM-1水平比較見表3。結果示兩組指標治療后均有改善（P<0.01），且治療組改善優于對照組（P<0.01）。

表3 兩組治療前后血清ICTP、PⅢNP、ICAM-1水平比較 （±s）

表3 兩組治療前后血清ICTP、PⅢNP、ICAM-1水平比較 （±s）

與本組治療前比較，*P＜0.01；與對照組治療后比較，△P＜0.01。

ICAM-1（ng/mL）治療組 治療前 265.36±12.82（n=45） 治療后 208.13±10.70*△對照組 治療前 263.72±13.29（n=45） 治療后 239.73±10.67*組 別PⅢNP（mL/L）33.36±8.59 21.93±6.36*△32.70±8.23 26.35±6.80*ICTP（mL/L）5.70±1.25 1.66±0.58*△5.83±1.31 2.82±0.97*

3 討 論

病毒性心肌炎屬中醫學“胸痹”、“心悸”、“怔忡”等范疇，其病機形成過程多經歷以下3個階段：（1）正氣虛弱，邪毒侵心。“邪之所湊，其氣必虛”，由于機體正氣不足，無力抵御外邪入侵，溫熱疫毒內乘蘊藉于心，使心之氣血受損，功能紊亂而發病，與西醫的柯薩奇病毒和埃可病毒感染理論是基本一致的。如葉天士所言“溫邪上受，首先犯肺，逆傳心包”。（2）邪毒痰瘀壅結，阻滯心脈。溫熱疫毒侵襲于心，使心主血脈功能失調，血行不暢，血脈痹阻，氣機不利，痰濁內生，邪毒痰瘀搏結為患，引起低熱、胸悶、心悸等癥狀。（3）耗氣傷陰、氣陰兩虛。溫熱邪毒最易暗耗陰血，痰瘀交織必使氣血循行不暢，氣血生化無力，最終使機體正氣虧虛，臟腑失養，形成氣陰兩虛之候，出現氣短乏力、汗出心悸、失眠多夢等癥狀。根據本病邪毒痰瘀致病、氣陰兩虛的病機特點，養心解毒湯中金銀花、連翹、大青葉、板藍根、苦參等清熱解毒祛邪；黃芪、太子參益氣養陰，扶助正氣以祛邪外出，共為君藥；丹參、紅花活血消瘀；半夏、全瓜蔞、薤白化痰祛濁，共為臣藥；佐以生地黃養血，五味子養陰斂汗安神，枳殼理氣寬胸，茯神健脾益氣安神；炙甘草調和諸藥。全方標本同治，消補兼施，則獲佳效。

心肌炎的基礎病理改變主要是心肌炎性壞死和膠原組織過度增生而引起的心肌纖維化。病毒感染尤其是腸道病毒感染是病毒性心肌炎最常見的原因，多以柯薩奇病毒B族侵犯心肌為主［4］，病毒感染引起細胞免疫功能紊亂而導致心肌損害是其發病的重要機制之一。ICAM-1是一種具有受體功能的細胞表面跨膜蛋白抗原，在心肌細胞炎性壞死改變過程中起著關鍵作用，能夠客觀反映心肌細胞炎癥和壞死程度［5］。ICAM-1致心肌細胞壞死效應，是通過細胞毒T淋巴細胞（CTL）、自然殺傷細胞（NK細胞）引起以CTL為主的免疫細胞對靶細胞的損傷實現的，并以心肌炎性壞死和間質單核細胞浸潤為主要病理變化。心肌纖維化是心肌炎患者出現多種并發癥的病理基礎［6］，在急性期多是大量心肌細胞壞死后疤痕化所引起的修復性纖維化，在恢復期、慢性期和擴張型心肌病期主要是反應性纖維化，可引起心臟重構、心功能下降、心律失常和心臟性猝死的發生［7］。ICTP和PⅢNP均是心肌發生纖維化改變的重要標志物［8］，主要反映構成心臟骨架的Ⅰ、Ⅲ型膠原的合成水平，心肌炎患者血清ICTP和PⅢNP水平顯著上升，多提示心肌Ⅰ、Ⅲ型膠原增生明顯。Ⅰ型膠原增生可增加心肌僵硬度，致使心功能損害加重而難以恢復；因為Ⅲ型膠原的伸展回彈性較大，其增生為主時膠原纖維強度低，多不能承受血流動力學壓力，極易造成心臟變薄、延展，可使部分心肌炎轉化為心肌病［8］。

本觀察表明，采用中西醫結合的治療方法，聯合服用養心消毒湯能夠更好地改善患者臨床癥狀，對抗和阻止心肌炎性壞死及纖維化病變，保護心肌。

［1］尚芮.中藥治療病毒性心肌炎臨床體會［J］.中醫學報，2010，26（1）：139.

［2］李平.全國心肌炎專題研討會紀要［J］.臨床心血管病雜志，1995，10（4）：324.

［3］中華人民共和國衛生部.中藥新藥臨床研究指導原則［M］.北京：中國醫藥科技出版社，2002：68-73.

［4］Feldman A M， Mcnamara D.Myocarditis［J］.N Eng J Med，2000，343（19）：1388-1398.

［5］秦艷，高麗，張予華，等.病毒性心肌炎患兒血清可溶性細胞間黏附分子-1的測定及其臨床意義［J］.山東醫藥，2003，43（16）：47.

［6］荊志成，程顯聲，楊英珍，等.病毒性心肌炎急性期預防性干預心臟間質纖維化的實驗研究［J］.中華醫學雜志，1998，78（9）：699-701.

［7］荊志成，程顯聲，楊英珍.氯沙坦干預病毒性心肌炎恢復期、慢性期心臟膠原表達及心功能的實驗研究［J］.中華心血管病雜志，1999，27（2）：140-143.

［8］樓映紅，畢青.黃芪注射液對病毒性心肌炎患者血清膠原前肽的影響［J］.浙江中西醫結合雜志，2004，14（8）：469.