聯合檢測胱抑素C及血尿酸對妊娠高血壓綜合征的診斷價值

覃日吉，楊莉莉，覃小梅

（1.柳江縣婦幼保健院檢驗科，廣西 柳江 545100；2.玉林市第一人民醫院檢驗科，廣西 玉林 537000)

妊娠高血壓綜合征是孕婦在妊娠中、晚期特有的以高血壓、蛋白尿、水腫、自覺癥狀為頭暈眼花及惡心為特征的疾病，嚴重者可以出現抽搐與昏迷。妊娠高血壓綜合征患者出現腎功能衰竭等并發癥可危及孕婦、胎兒的生命[1]，因此，該病倍受臨床的關注。本研究對住院治療的156例妊娠高血壓綜合征患者的血清胱抑素C(Cys-C)及血尿酸(UA)水平進行回顧性分析，旨在探討胱抑素C及血尿酸在妊娠高血壓綜合征診斷中的作用，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2009年1月至2011年1月住院的符合診斷標準[2]的妊娠高血壓綜合征患者156例，年齡平均(32.9±3.5)歲，孕周平均(33.9±3.8)周，其中，輕度妊高征73例，中度妊高征50例，重度妊高征33例；選取同期正常妊娠者158例為對照組，年齡平均(32.3±3.9)歲，孕周平均(33.5±3.6)周；所有入選者均為單胎妊娠。排除原發性高血壓、心臟病、糖尿病、痛風、腫瘤、心肝腎功能不全、吸煙、重度肥胖、吸煙、飲酒等，不服用影響胱抑素C與血尿酸水平的藥物。

1.2 實驗方法

1.2.1 標本采集 兩組患者均采集空腹靜脈血5 ml，放置37℃水浴箱30 min后以4 000 r/min離心10 min，并檢測患者的Cys-C與UA指標。

1.2.2 儀器、試劑與方法 Cys-C與UA使用Modular DPP型全自動生化分析檢測；Cys-C試劑盒由羅氏診斷產品(上海)有限公司提供，采用免疫透射比濁法測定；UA試劑盒由羅氏診斷產品(上海)有限公司提供，采用尿酸酶-過氧化物酶耦聯法測定。

1.3 統計學處理 采用SPSS10.0統計軟件處理，數據以均數±標準差(±s)表示，組間比較采用差值的成組t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

實驗組的胱抑素C水平比對照組明顯升高，差異有統計學意義(P＜0.05)，其中，重度妊高征組的胱抑素C水平分別高于中度妊高征組和輕度妊高征組，差異有統計學意義(P＜0.05)，中度妊高征組的胱抑素C水平高于輕度妊高征組，差異有統計學意義(P＜0.05)；實驗組的血尿酸水平比對照組明顯升高，差異有統計學意義(P＜0.05)，實驗組的血尿酸由輕度妊高征到中度妊高征再到重度妊高征雖然依次升高，但差異無統計學意義(P＞0.05)，見表1。

表1 兩組患者兩項生化指標比較(±s)

表1 兩組患者兩項生化指標比較(±s)

注：1：兩組Cys-C比較，aP＜0.05，bP＜0.05，cP＜0.05，dP＜0.05；2：UA，與對照組比較，eP＜0.05，重度與中度比較：fP＞0.05，重度與輕度比較，gP＞0.05，中度與輕度比較，hP＞0.05。

項目 實驗組 對照組輕度 中度 重度例數Cys-C(mg/L)UA（μmol/L）73 1.65±0.26a 455±42e 50 2.21±0.38a,d 458±41e,h 33 2.86±0.57a，b，c 460±40e，f,g 158 0.98±0.25 396±39

3 討論

妊娠高血壓綜合征的發病率約為9.4%，其發病原因尚不清楚，目前研究較集中的有：免疫學說、子宮-胎盤缺血學說、神經內分泌學說、慢性播散性血管內凝血學說等，妊娠高血壓綜合征的基本病理改變是全身小動脈痙攣。由于小動脈血管痙攣導致管腔狹窄，周圍阻力增大，血管內皮細胞損傷，通透性增加，體液及蛋白滲漏，因而發生高血壓、蛋白尿、水腫和血液濃縮等。全身組織器官也可因缺血、缺氧而受到損害，嚴重時發生心腎功能衰竭、肺水腫、胎盤早離，可導致胎兒發育遲緩、死胎死產及新生兒死亡[3]。

胱抑素C也稱為胱氨酸蛋白酶抑制劑C，是由122個氨基酸組成的分子質量為13 300 kD、等電點為9.3的堿性非糖化的分泌性蛋白質，是由體內有核細胞生成，其在體內的濃度不受性別、年齡、飲食等因素影響，由腎小球濾過膜濾過，又被近曲小管重吸收。人體內胱抑素C的濃度由腎小球濾過率(GFR)決定的[4]，因此，近年來，國內外研究認為胱抑素C是反映腎小球濾過率較為理想的內源性標志物，其敏感性均優于傳統的肌酐、尿素，是反映腎功能早期損害的良好指標[5-7]。胱抑素C的生理作用是對半胱氨酸蛋白酶活性有抑制作用，尤其是對組織蛋白酶B的抑制作用最強[8]。本組研究結果顯示，妊娠高血壓綜合征患者的胱抑素C比正常妊娠組顯著升高，且從輕度到中度再到重度依次升高，差異有統計學意義(P＞0.05)，表明胱抑素C與妊娠高血壓綜合征的發生及病情程度有密切關系。妊娠高血壓綜合征患者由于腎小球毛細血管痙攣，血管壁發生病變，使內生肌酐清除率下降，血清胱抑素C濃度升高。

血尿酸是核酸(DNA和RNA)的分解產物嘌呤堿經水解、脫氫、氧化等作用生成的最終產物，經腎臟排出。血尿酸的含量變化能夠反映體內嘌呤代謝的動態，血尿酸經腎小球濾過后，大部分被近曲小管重吸收。血清尿酸濃度增高可由于腎臟排出尿酸減少或由于嘌呤代謝調節紊亂而使尿酸生成過多或二者兼有[9]。細胞是合成與分泌尿酸的場所。血液循環中的尿酸主要是由血管壁內皮細胞合成與分泌的，妊娠高血壓綜合征患者由于周身小動脈痙攣，血管內皮細胞損傷，使交感神經系統興奮，激活腎素-血管緊張素系統，進而導致血管緊張素Ⅱ增高，使血管收縮，血壓升高；同時隨著妊娠高血壓綜合征患者病情不斷加重，出現血液濃縮，血容量與血漿容量降低，全血與血漿粘稠度增加，血流緩慢，內皮細胞因缺血而缺氧，嘌呤核苷酸分解代謝的所需的各種酶類被激活，活性升高，使嘌呤核苷酸代謝加快，血尿酸的合成及分泌增多；血尿酸增多，又加劇血管病變，紅細胞變形性降低，紅細胞、血小板聚集性增加，纖維蛋白原沉積于血管內皮層，進一步使管腔狹小，影響血運，血管痙攣加重，血壓升高更嚴重[10]。本組研究表明，妊娠高血壓綜合征患者的血尿酸高于正常妊娠婦女，與向明等[11]研究結果基本一致。

綜上所述，引發妊娠高血壓綜合征發病的因素很多，本研究進一步證明胱抑素C及血尿酸與妊娠高血壓綜合征的發生、發展有著密切的關系。因此，臨床對妊娠高血壓綜合征的診斷分類及療效評價時，在考慮其他因素的同時，還要重視妊娠高血壓綜合征患者胱抑素C及血尿酸濃度的變化，及時采取有效的治療措施，防止妊娠高血壓綜合征患者病情的進一步發展，保護孕婦及胎兒的安全。

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